TY - JOUR AU - Marziniak, M.; Meuth, S.G.; Gold, R.; Wiendl, H. TI - Was gibt es Neues bei der Multiplen Sklerose? TT - Multiple Sclerosis Update SN - 0302-4350 SN - 1438-9428 PY - 2011 JF - Aktuelle Neurologie LA - DE VL - 38 IS - 04 SP - 190 EP - 202 ET - 2011/06/27 DA - 2011/07/18 KW - Multiple Sklerose KW - Cladribin KW - Fingolimod KW - Laquinimod KW - Teriflunomid AB - Dieser Übersichtsartikel informiert über Studienergebnisse der letzten 12 Monate zum Thema Multiple Sklerose (MS) sowie die neuesten Ergebnisse vom 26. Kongress des Europäischen Komittees zur Behandlung und Forschung der Multiplen Sklerose (ECTRIMS). Schwerpunkt sind die klinisch relevanten Studien und die Darstellung der Datenlage zu den zukünftigen oralen und Antikörper basierten Therapieoptionen der Multiplen Sklerose. Obwohl die Therapiemöglichkeiten für MS in den vergangenen Jahrzehnten deutlich erweitert wurden, werden neue Behandlungsoptionen und komfortablere Formen der Anwendung benötigt, um die Effizienz der Therapie zu erhöhen und die Therapieadhärenz zu verbessern. Die Zulassung der ersten oralen Substanz in der Behandlung der schubförmigen MS, Fingolimod, erfolgte im März 2011. Die aktuell nicht erteilte Zulassung für Cladribin zur Behandlung der schubförmigen Form der Multiplen Sklerose zeigt jedoch auch den schmalen Grat zwischen Therapienutzen und möglichen noch nicht beurteilbaren Nebenwirkungen der neuen Therapieoptionen. Dieser Artikel wird die jüngsten Entwicklungen auf dem Gebiet der MS-Behandlung referieren und dabei den Schwerpunkt auf die oralen Wirkstoffe (Fingolimod, Cladribin, BG00012, Teriflunomid und Laquinimod) sowie 2 neue monoklonale Antikörper (Alemtumzumab und Daclizumab) legen. Eine weitere relevante Neuerung 2011 ist ein Revisionsvorschlag zum MRT in der Diagnosestellung der MS aus der MAGNIMS Gruppe. Dieser Vorschlag erlaubt die Diagnose einer gesicherten MS nach erstem klinischem Ereignis, nun noch frühzeitiger zu stellen. Erste Ergebnisse zu Risikoprädiktionsalgorithmen sowie Biomarkern für das Risiko einer Immuntherapie mit Natalizumab liegen vor, mit dem Nachweis des anti-JCV-Antikörper im Serum scheint es einen ersten Biomarker zur Abschätzung des PML-Risikos einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML) unter einer Natalizumabtherapie zu geben. Unter Berücksichtigung einer immunsuppressiven Vortherapie kann sich das individuelle PML Risiko bei gegebener Konstellation (immunsuppressive Vortherapie und Vorliegen von JC-Antikörpern) teilweise um den Faktor 10 und mehr unterscheiden. Neue Erkenntnisse zur Pathogenese, Genetik, Rolle von Umweltfaktoren, Diagnosestellung und Prognose werden zusammengestellt. PB - Georg Thieme Verlag KG DO - 10.1055/s-0031-1279769 UR - http://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0031-1279769 ER -