Immunmechanismen bei Netzhautdegeneration - Karlstetter, M.; Langmann, T. (Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 2012)
Die progrediente Zelldegeneration in der Retina ist die gemeinsame Endstrecke aller erblich bedingten Netzhautdystrophien. Komplex genetische und metabolisch begünstigte Netzhautdegenerationen wie die altersabhängige Makuladegeneration werden ebenfalls maßgeblich durch apoptotische Prozesse bestimmt. Umfangreiche Untersuchungen an verschiedensten Tiermodellen dieser Erkrankungen weisen auf die frühzeitige und meist chronische Aktivierung des angeborenen Immunsystems als gemeinsamen Effektormechanismus hin. Die Komplementkaskade als humorale Säule und Mikrogliazellen als Phagozyten stellen dabei besonders sensible Sensoren und potente Effektoren der retinalen Immunantwort dar. Neben der genetischen Prädisposition beeinflussen verschiedenste individuelle Faktoren wie das Alter oder die Ernährung die Immunhomöostase der Netzhaut. Aufgrund der effektiven Funktionsweise des innaten Immunsystems kann eine lokale chronische Entzündung die Netzhautdegeneration auf verschiedenste Weise perpetuieren. Dieser Artikel fasst den Stand der aktuellen Literatur zur Rolle des angeborenen Immunsystems bei Netzhautdegenerationen zusammen. Er fokussiert dabei besonders auf Hinweise aus Humanstudien und stellt einen Zusammenhang zwischen der Aktivierung des Komplementsystems und der Funktion von Mikroglia in der degenerierenden Netzhaut dar. Daraus abgeleitete Konzepte beschreiben die Immunpathologie der Netzhaut als neues therapeutisches Ziel für eine Neuroprotektion.
Keywords: Genetik; Retina; Mikroglia; Komplementsystem; Netzhautdegeneration