Stellenwert der „nicht Augendruck senkenden Glaukomtherapie“ - Cybulska-Heinrich, A.; Mozaffarieh, M.; Flammer, J. (Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 2013)
Es ist schon lange bekannt, dass ein erhöhter Augendruck Ursache für das Glaukom ist. Somit konzentriert sich auch die klassische Glaukomtherapie auf die Senkung des Augeninnendrucks (IOD). Dies hat nun, da es oft nicht ausreicht und es bei mäßigem oder normalem Augendruck zu Schäden kommen kann, das Bedürfnis nach neuen therapeutischen Ansätzen eröffnet. Es müssen auch andere Risikofaktoren (außer des Augendrucks) für den Glaukomschaden mitverantwortlich sein, die man behandeln sollte. Ein solcher Risikofaktor ist z.B die gestörte Regulation der Durchblutung. Wenn der Augendruck oder der Blutdruck schwankt, kann das Auge normalerweise die Durchblutung durch Selbstregulation konstant halten. Ist diese Regulierung gestört, kommt es zu einer instabilen Sauerstoffversorgung, was zu oxidativem Stress und somit zum Glaukomschaden führt. Während sich einige dieser Therapien noch in der experimentellen Phase befinden, werden andere bereits im klinischen Alltag eingesetzt.Eine primäre vaskuläre Dysregulation (PVD) und die daraus resultierende, veränderte Autoregulation in der Augendurchblutung (OBF) können mit Magnesium und – bei ausbleibendem Effekt – mit niedrig dosierten Kalziumantagonisten besser behandelt werden. Starke nächtliche Blutdruckabfälle können anfangs durch erhöhte Salz- und Flüssigkeitsaufnahme und – falls das nicht genügt – in einem weiteren Schritt mit Fludrocortison vermieden werden. Oxidativer Stress (bedingt durch instabile Sauerstoffversorgung) sollte mit Nahrungsmitteln mit antioxidativer Wirkung, die reich an Polyphenol-Flavonoiden (wie Tee, Kaffee und Rotwein) oder an Anthocyanosiden (z. B. in Heidelbeeren) sind, reguliert werden. Ginkgo biloba schützt die Mitochondrien des Sehnervs vor oxidativem Stress. Experimentell kann die glaukomatöse Optikusneuropathie (GON) durch Hemmung der Aktivierung der Astrozyten verhindert werden. Diese können einerseits mechanisch aktiviert werden und durch die Blockade der epidermalen Wachstumsfaktorrezeptoren gehemmt werden. Anderseits können die Astrozyten biochemisch durch gesteigerte Endothelinproduktion mobilisiert werden und entsprechend mit sog. Endothelinblockern aufgehalten werden. Auch Stickstoffmonoxid-Synthase-2-(NOS-2-)Hemmer verhindern die Glaukomentwicklung. Die Hemmung der Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) beugt der Apoptose retinaler Ganglienzellen und der Gewebeumbildung vor.
Keywords: Glaukom; Pharmakologie; Biochemie