Mediasklerose als Folge der Langzeitantikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten - Walther, B. (DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift, 2013)
Hintergrund: Vitamin-K-Antagonisten beeinflussen nicht nur die Synthese von Koagulationsfaktoren, sondern auch die Aktivierung anderer Vitamin-K-abhängiger Proteine. Unter den möglichen unerwünschten Folgen wird die Gefäßkalzifizierung in letzter Zeit besonders beachtet. Anamnese und Befunde: 4 Patienten, die über mehr als 10 Jahre eine Langzeitantikoagulation erhielten, wiesen eine Gefäßkalzifikation auf. Bei Patient 1 war nach einem Trauma eine Mediasklerose nachgewiesen worden, die nicht erklärt werden konnte. Daraufhin wurde in unserer internistischen Allgemeinpraxis bei allen Patienten unter Langzeitantikoagulation über 10 Jahre der Knöchel-Arm-Index bestimmt. Lag dieser über 1,3 wurde eine Röntgenaufnahme des Vorfußes in Standard-Röntgentechnik durchgeführt. Keiner der 4 Patienten hatte eine Niereninsuffizienz, einen Hyperparathyreoidismus oder einen Diabetes mellitus. Die Serum-Kalziumwerte lagen bei allen Patienten im Normbereich. Das Ausmaß der Mediasklerose konnte durch das ursprüngliche kardiovaskuläre Risikoprofil nicht erklärt werden. Im weiteren Verlauf wurden Ausprägung und Komplikationen der Gefäßverkalkung durch weitere Risikofaktoren verstärkt.Folgerung: Die sonst nur bei Hyperparathyreoidismus, Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz bekannte Mediasklerose scheint bei bestimmten Patienten auch mit niedrigem Risikoprofil eine weitere Gefäßkomplikation der Vitamin-K-Antagonisten zu sein. Die Kalzifizierung ist möglicherweise durch Hemmung verschiedener Vitamin-K-abhängiger Proteine bedingt. Auch genetische Faktoren scheinen eine Rolle zu spielen. Dies sollte bei der Risikostratifikation und der Therapieentscheidung berücksichtigt werden.
Keywords: Vitamin-K-Antagonisten; Gefäßkalzifizierung; Mediasklerose