TY - JOUR AU - Müller, N.; Krause, D.; Weidinger, E.; Schwarz, M. TI - Immunologische Behandlungsoptionen bei schizophrenen Störungen TT - Immunological Treatment Options for Schizophrenia SN - 0720-4299 SN - 1439-3522 PY - 2014 JO - Fortschr Neurol Psychiatr JF - Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie LA - DE VL - 82 IS - 04 SP - 210 EP - 219 DA - 2014/04/07 KW - COX-2-Inhibition KW - Inflammation KW - Psychoneuro-Immunologie KW - Schizophrenie KW - Therapie AB - Der pathophysiologische Mechanismus, der bei Schizophrenie zur dopaminergen Dysfunktion führt, ist nach wie vor unklar. Ein entzündliches Geschehen scheint dabei eine Schlüsselrolle zu spielen. Eine Dysfunktion in der Aktivierung der Typ-1-Immunantwort ist mit verminderter Aktivität des Schlüsselenzyms im Tryptophan-Kynurenin-Metabolismus, Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO), assoziiert, was zu gesteigerter Produktion von Kynureninsäure – eines N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Antagonisten – im ZNS und verminderter glutamatergen Neurotransmission führt. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionellen Trägern des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1-/Typ-2-Inbalance bei. Antipsychotika, die vor allem als Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten wirken, haben verschiedene Nachteile. Die Immuneffekte vieler Antipsychotika rebalancieren teilweise die Dysbalance der Typ-1-/Typ-2-Immunantwort und die Überproduktion von Kynureninsäure. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2(PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2(COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Weitere Optionen von immunmodulatorischer Therapie bei Schizophrenie werden diskutiert. PB - © Georg Thieme Verlag KG DO - 10.1055/s-0033-1355776 UR - http://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0033-1355776 ER -