Fibrinmonomer und Faktor XIII - Korte, W. (Hämostaseologie, 2006)
Unerklärte intraoperative Koagulopathien sind ein diagnostisches und therapeutisches Problem. Die Pathophysiologie intraoperativer Koagulopathien ist mannigfaltig und komplex (z. B. bestehende Gerinnungsstörungen, Dilutionskoagulopathie, medikamentöse Interaktionen). Wir haben gezeigt, dass Patienten mit elektiven chirurgischen Eingriffen und ungeklärten intraoperativen Koagulopathien bezogen auf das Ausmaß der Thrombingenerierung zu jedem Zeitpunkt (auch bereits präoperativ) signifikant weniger FXIII (und somit weniger Quervernetzungskapazität) zur Verfügung haben. Hieraus resultiert ein signifikanter Verlust an Gerinnselfestigkeit bei gleichzeitig erhöhtem Blutverlust. Aus dieser verminderten Quervernetzungskapazität erklärt sich auch die präoperativ erhöhte Fibrinmonomerkonzentration. Fibrinmonomer als Marker eines vermehrten intraoperativen Blutverlustes wurde in einer separaten klinischen Studie prospektiv validiert und bestätigt. Wichtig scheint, dass selbst der mäßige, erworbene bzw. (zur Thrombingenerierung) relative FXIII-Mangel in Situationen mit chirurgischem Stress für das hämostatische System klinisch relevant ist – dies entgegen den Erfahrungen aus der Betreuung von Patienten mit angeborenem FXIII-Mangel, der ausgeprägt sein muss, damit es spontan zu relevanten Blutungen kommt.Patienten, die sich elektiven chirurgischen Eingriffen unterziehen müssen, keine klinisch manifeste Koagulopathie haben und dennoch eine erhöhte präoperative Fibrinmonomerkonzentration als Ausdruck einer verminderten Quervernetzungskapazität aufweisen, zeigen einen erhöhten intraoperativen Blutverlust. Dieses neue Konzept hilft, die Pathophysiologie ungeklärter intraoperativer Koagulopathien zu verstehen und erlaubt entsprechende Therapiestrategien. Weitere Studien zur frühzeitigen Erkennung und Behandlung solcher Koagulopathien sind notwendig.
Keywords: Thrombin; Fibrinmonomer; FXIII; Gerinnselfestigkeit; intraoperativer Blutverlust