Sind Sekretionsprodukte der Fettzellen für die Adipositas-assoziierte Hypertonie verantwortlich? - Engeli, St. (Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie, 2007)
Adipozyten bilden eine Vielzahl von Molekülen, die direkt in die kardiovaskuläre Regulation eingreifen können (Angiotensin II, NO, Prostazyklin, nicht veresterte Fettsäuren, Adiponektin, Sauerstoffradikale, Leptin, und adipose-derived relaxing factors) oder indirekt die Aktivität kreislaufregulatorischer Mediatoren beeinflussen (Aldosteron, Kortisol, atriales natriuretisches Peptid, ADMA). Als pathophysiologisches Prinzip bei der Adipositas-assoziierten Hypertonie wird ein komplexes Ungleichgewicht zwischen diesen vielzähligen Fettzellprodukten angenommen, das in gesteigerter vaskulärer Reaktivität, endothelialer Dysfunktion, gesteigerter Sympathikusaktivität und Salzsensitivität resultiert. Die günstige Beeinflussung dieses Ungleichgewichts durch Reduktion des Körpergewichts wurde insbesondere für das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System nachgewiesen. Von besonderer Bedeutung für die zukünftige Forschung wird es sein, die spezifische Rolle des perivaskulären Fettgewebes bei der Entstehung der Adipositas-assoziierten Hypertonie aufzuklären, da bislang nur die großen subkutanen und viszeralen Fettgewebedepots untersucht wurden.
Keywords: Renin-Angiotensin-Aldosteron System; 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase 1; asymmetrisches Dimethylarginin; oxidativer Stress