Endothelzellaktivierung bei Diabetes mellitus - Bierhaus, A.; Andrassy, M.; Schiekofer, S.; Chen, J.; Humpert, P. M.; Bai, L.; Chen, B.; Schleicher, E.; Nawroth, P. P. (Hämostaseologie, 2001)
Gefäßerkrankungen gelten als eine Hauptursache für die Morbidität und Mortalität von Patienten mit Diabetes mellitus. Klinische Studien zeigen, dass eine intensivierte Blutzuckerkontrolle die Entwicklung vaskulärer Spätschäden deutlich verlangsamt, sodass Hyperglykämie mittlerweile als ein wichtiger Faktor für die Enstehung von Gefäßveränderungen betrachtet wird. Verschiedene durch Hyperglykämie aktivierte Stoffwechselwege wie der Polyolstoffwechselweg, die Aktivierung der Proteinkinase C, die nicht-enzymatische Glykierung von Proteinen und Veränderungen im Redoxpotenzial beeinflussen und verstärken sich dabei gegenseitig. Eine mögliche gemeinsame Endstrecke aller durch Hyperglykämie bedingten zellulären Veränderungen ist die Erzeugung von reaktiven Sauerstoffmolekülen (ROIs) und von oxidativem Stress. Oxidativer Stress aktiviert den Transkriptionsfaktor NF-κB und in Folge die NF-κB-abhängige endotheliale Genexpression, die möglicherweise zur endothelialen Dysfunktion bei Diabetes mellitus beitragen kann.
Keywords: Nicht-enzymatische Glykierung; RAGE; oxidativer Stress; NF-κB