Heparin und Schilddrüsenhormone - Beyer, H.-K.; Schulze, B. (Nuklearmedizin - NuclearMedicine, 1982)
Seit längerem ist durch zahlreiche Publikationen der Zusammenhang zwischen einer Heparingabe und dem Anstieg der freien SD-Hormonkonzentration im Serum gesichert. Der Wirkungsmechanismus, der zu dieser Konzentrationsänderung führt, konnte bisher jedoch noch nicht abgeklärt werden. Eigene in vitro-Versuche fanden eine heparininduzierte Modulation von SD-Hormonzellrezeptoren. Die jetzigen Untersuchungen dienten der Frage, ob die in vitro gewonnenen Ergebnisse auf in vivo-Verhältnisse übertragbar sind. Es wurde bei 16 Patienten nach Gabe von 7500 IE Liquemin zu verschiedenen Zeitpunkten Blut aus der V. hepatica, der Aorta und der V. cubitalis entnommen, um die Konzentration der freien und der Gesamt-SD-Hormonkonzentration im Serum zu bestimmen. Ferner wurde eine Bestimmung des freien Heparinspiegels vorgenommen. Das Ergebnis zeigte zu allen Zeitpunkten nicht nur einen deutlichen Anstieg der freien SD-Hormonkonzentration nach Heparingabe, sondern auch ein Konzentrationsgefälle zwischen der V. hepatica einerseits und der Aorta bzw. der V. cubitalis andererseits. Dieser Befund stützt die Hypothese, daß die Modulation der Zellrezeptoren für SD-Hormone sich vorwiegend in der Leber als dem Hauptreservoir für SD-Hormone abspielt. Hierbei kommt es als Folge der Rezeptorbindungsaffinitätsänderung mit daraus resultierender Behinderung der intrazellulären Einschleusung von SD-Hormonmolekülen zu einem Anstieg der freien SD-Hormonkonzentration im Serum, ein Vorgang, der gewissermaßen als Adaptation des Organismus angesehen werden kann, um den SD-Hormonbedarf in der Zelle weiterhin zu garantieren. Ein Anstieg der TT4-Werte im Serum konnte nicht nachgewiesen werden. Dieser Vorgang, der durch eine sekundäre Ablösung von bereits an Rezeptoren gebundenen T4-Molekülen erklärt werden kann, erfordert offensichtlich eine zeitlich längere Einwirkung von Heparin, wie sie z.B. bei Hämodialysepatienten vorhanden ist. Obwohl die durchgeführten Untersuchungen die Hypothese einer Einflußnahme des Heparins auf die Zellrezeptoren stützen können, bleibt der spezifische biochemische Wirkungsmechanismus allerdings weiter ungeklärt.