Pharmakologische Beeinflussung der Freisetzung von t-PA aus dem Gefäßendothel - Kiöcking, H.-P. (Hämostaseologie, 1991)
Die akute Freisetzung von tissue-type Plasminogenaktivator (t-PA) aus dem Gefäßendothel hat eine entscheidende Bedeutung für die Verhütung intravasaler Fibrinablagerungen.Mediatoren (plättchenaktivierender Faktor, Bradykinin, Histamin), adrenerge und cholinerge Transmitter (Isoprenalin, Acetylcholin), Gerinnungsfaktoren (Thrombin, Faktor Xa), polyanionische Verbindungen (Heparin, Pentosanpolysulfat, Natriumhumat, Enoxaparin-Natrium, Defibrotide), aliphatische Alkohole (Methanol, Ethanol, Propanol, Butanol) und 1-Desamino-8-D-argininvasopressin (DDAVP) bewirken am isoliert durchströmten Gefäßpräparat (Schweineohr) eine dosisabhängige t-PA-Freisetzung. Auch im Tierexperiment (Ratte, Kaninchen, Minischwein) kann eine Erhöhung der t-PA-Aktivität mit den meisten Verbindungen erreicht werden. Die t-PA-freisetzende Wirkung von DDAVP hat für diagnostische Zwecke Eingang in die Praxis gefunden. Eine pharmakologische Stimulierung der t-PA-Freisetzung könnte zur kurzzeitigen Thromboseprophylaxe und zur partiellen Thrombolyse genutzt werden. Dazu wären gegenwärtig nur Antithrombotika in der Lage, deren t-PA-Freisetzung erwiesen ist.