Zelluläre Mechanismen der systolischen Herzinsuffizienz - Maack, Christoph (Der Klinikarzt, 2017)
Bei systolischer Herzinsuffizienz verursacht die kontraktile Dysfunktion des linken Ventrikels eine neuroendokrine Aktivierung, die zu maladaptiven Umbauprozessen des Herzens führt. Die Antagonisierung dieser neuroendokrinen Aktivierung ist daher das derzeit wichtigste Therapiekonzept bei systolischer Herzinsuffizienz. Auf zellulärer Ebene sind neben der Expression prohypertropher Gene insbesondere Störungen des kardiomyozytären Ca2+- und Na+-Haushalts, ein Energiedefizit und oxidativer Stress wichtige pathologische Veränderungen. Mitochondrien spielen hierbei eine zentrale Rolle, da sie die wichtigste Quelle für ATP, aber auch reaktive Sauerstoffspezies sind und ihre Funktion entscheidend durch Ca2+ und Na+ reguliert wird. Neuere pharmakologische Ansätze zielen daher auf eine Verbesserung der mitochondrialen und metabolischen Dysfunktion, um hierüber den Progress der Herzinsuffizienz abzumildern.