Thorac Cardiovasc Surg 1973; 21(6): 519-525
DOI: 10.1055/s-0028-1099081
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Zur Morphologie des frühen Vineberg-Sewell-Implantates

Morphology of the early Vineberg-Sewell-implantK. Saur, H. Heinz, I. Volkmer, G. Hofmeier
  • Chirurgische Universitätsklinik des Saarlandes Homburg/Saar (Direktor: Prof. Dr. H. Lüdeke), Pathologisches Institut der Universität des Saarlandes Homburg/Saar (Direktor: Prof. Dr. G. Dhom) und Medizinische Klinik und Poliklinik — Lehrstuhl Innere Medizin III — der Universität des Saarlandes Homburg/Saar (Direktor: Prof. Dr. L. Bette)
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Publication Date:
11 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei einem Patienten, der 54 Stunden nach Doppelimplantation der A. mammaria interna (Vineberg-Sewell-Implantat) verstarb, wurde durch Stufenschnitte des Herzens ein detailliertes Bild der frisch implantierten Gefäße und des angrenzenden Herzmuskels gewonnen. Weder am Vorderwand- noch am Hinterwandimplantat konnte ein Tunnelhämatom oder ein intramyokardiales Hämatom nachgewiesen werden. Die beiden implantierten Arterien waren frei von arteriosklerotischen Veränderungen und auf der gesamten Verlaufsstrecke zwischen A. subclavia und Tunnelausgang frei durchgängig. Von den 6 der an den intramyokardial gelegenen Implantatstrecken abgehenden Seitenästen waren 5 thrombotisch verschlossen. Die durch die Tunnelierung des Myokards entstandene Herzmuskelnekrose machte weniger als 1 % des Gewichts des linken Ventrikels aus. Beim thrombotischen Verschluß praktisch aller Seitenäste der Implantate ist ein primärer Abstrom von Blut aus den Implantaten in die myokardialen Sinusoide ausgeschlossen.

Summary

In a patient who died 54 hours following implantation of the internal mammary arteries (Vineberg-Sewell-implant) a detailed morphologic picture of the early implant was obtained by cross-sectioning the heart. No hematoma could be demonstrated, neither in the tunnels nor in the myocardium adjoining the tunnels. Both implanted vessels were free of arteriosclerotic changes, both implants being widely patent from their origin at the subclavian artery to the end of the tunnels. 5 of the 6 side-branches leaving the intramyocardial segments of the implants were occluded by solid thrombus. The necrosis of heart muscle induced by the tunnelation of the myocardium comprised less than 1 per cent of the total weight of the left ventricle. With practically all sidebranches being occluded by thrombus it is obvious that a run-off into the myocardial sinusoids is not possible in the early implant.

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