Fetale Endokarditis und Verbrauchskoagulopathie bei einem Neugeborenen

Zusammenfassung

Bei einem Neugeborenen bestanden gleichzeitig eine fetale Endokarditis und eine Verbrauchs-koagulopathie; das Kind starb am dritten Lebenstag. Während die Entstehung der fetalen Endokarditis vermutlich mit Infektionen der Mutter während der Schwangerschaft zusammenhängt, dürfte die generalisierte intravaskuläre Gerinnung wohl im wesentlichen durch einen schweren Kreislaufschock mit nachfolgender protrahiert verlaufender Acidose ausgelöst worden sein, der im Anschluß an die Geburt nach einer Fruchtwasseraspiration eingesetzt hatte. Als unterstützendes Moment für die Unterhaltung der anomalen Gerinnungssituation kann die beobachtete schwere Hämolyse mit Freisetzung thromboplastischer Substanz aus den Erythrozyten gelten. Unsere therapeutischen Bemühungen waren vergebens, auch eine am dritten Lebenstag - vielleicht zu spät -eingeleitete Heparintherapie blieb erfolglos.

Summary

A case of foetal endocarditis with disseminated intravascular coagulopathy in a neonate who died on the third day of life is reported. The foetal endocarditis was presumably related to infection of the mother during pregnancy, but the disseminated intravascular coagulation was probably largely caused by severe circulatory collapse followed by protracted acidosis, which had occurred immediately after birth following an amniotic-fluid aspiration. The anomalous coagulation state was probably maintained by severe haemolysis with release of thromboplastic substance from the erythrocytes. Treatment failed: heparin infusion started on the third day also had no success, but may have been started too late.

Resumen

Endocarditis fetal y coagulopatía de consumo en un recién nacido

En un recién nacido existían al mismo tiempo una endocarditis fetal y una coagulopatía de consumo, falleciendo al tercer día de vida. Mientras que el origen de la endocarditis fetal esta, presumiblemente, en relación con infecciones maternas durante el embarazo, bien podría haber sido desencadenada la coagulación intravascular principalmente por un shock circulatorio grave con la consiguiente acidosis, de evolución prolongada, que se instauró después del parto tras la aspiración de líquido amniótico. Como mecanismo de protección para el mantenimiento de la anormal situación de coagulación puede servir la hemolisis grave observada, con liberación de substancia tromboplástica procedente de los eritrocitos. Nuestros esfuerzos terapéuticos fueron inútiles, incluso fue ineficaz una heparinoterapia iniciada al tercer día de vida (quizás demasiado tarde).