Die Leberzirrhosen

Zusammenfassung

Unsere zunehmende Kenntnis von der Reaktionsweise der Leber, der Wirkungsweise der schädigenden Noxen und der Anfangs- und Frühstadien der Leberzirrhosen veranlaßt dazu, die bisherige Einstellung zu diesem Problem kritisch zu überprüfen und manche unserer Anschauungen zu revidieren. 1. Der zirrhogene Prozeß wird prinzipiell durch eine Parenchymnekrose eingeleitet. Damit wird die Wichtigkeit der bindegewebigen Narbenbildung und der Umgestaltung des Gefäßapparates für das anatomische und klinische Krankheitsgeschehen keineswegs geleugnet. Diese Veränderungen sind jedoch sekundärer Natur, ebenso wie der regeneratorische Umbau des Parenchyms. 2. Die Leberzirrhose ist in klinischer Hinsicht gelegentlich, in anatomischer Hinsicht oft keine progrediente Krankheit. Sie ist nur so lange progredient, als die Krankheitsursache chronisch ist. Ist die Noxe abgeklungen (Hepatitis) oder ausgeschaltet (Alkohol), kommt das anatomische .Krankheitsgeschehen nach abgeschlossener Regeneration meist zum Stillstand und ist damit als Defektheilung aufzufassen. 3. Viele Bezeichnungen, wie beispielsweise postnekrotische Zirrhose, Laennecsche Zirrhose und portale Zirrhose, werden in unterschiedlicher oder mißverständlicher Weise angewendet und sollten deshalb vermieden werden. Wenn möglich, sollte sich die klinische Bezeichnung nach der Ursache der Zirrhose, die anatomische nach dem Umfang der Knoten und der Größe der Leber richten. 4. Nach erfolgtem knotigem Umbau der Leber ist eine Wiederherstellung der normalen Leberarchitektur nicht mehr möglich.

Summary

1. The process leading to cirrhosis is principally initiated by necrosis of parenchymal cells. This does not deny the importance of connective-tissue scarring and of the transformations that take place within the vascular system. But the latter are only secondary, as is regeneration of the parenchyma. 2. Cirrhosis of the liver is clinically occasionally, anatomically often not a progressive disease. It is progressive only as long as the cause of the disease persists. If the noxious agent is no langer present (hepatitis) or excluded (alcohol), the morphological changes cease once regeneration has taken place. 3. Many of the terms relating to cirrhosis (postnecrotic, Laennec's or portal cirrhosis) are used by different authors in a different, often misleading, sense and should be avoided. If possible, the clinical terminology should be based on the cause, the anatomical one on the extent of the nodules and the size of the liver. 4. Once there has been nodular transformation in the liver, restitution of normal architecture is no longer possible.

Resumen

Las cirrosis hepáticas Revisión de un problema polifacético

Nuestros progresivos conocimientos sobre la forma de reacción hepática, modo de obrar de las noxas nocivas y sobre el comienzo y estadios precoces de las cirrosis hepáticas inducen a repasar críticamente los enfoques hasta ahora vigentes acerca de este problema y revisar algunas de nuestras opiniones. 1^° el proceso cirrótico se inicia principalmente por una necrosis del parénquima. Para ello no se niega de ningún modo la importancia de la cicatrización de tejido conjuntivo ni de la restructuración del aparato vascular para el devenir anatómico y clínico de la enfermedad. Sin embargo, estas alteraciones son de naturaleza segundaria, así como la reconstrucción regenerativa del parénquima. 2^° La cirrosis hepática no es accidentalmente, desde un punto de vista clínico, una enfermedad progresiva, ni frecuente desde el punto de vista anatómico. Ella es solamente progresiva tanto en cuanto es crónica la etiología. Si la noxa ha cesado, (hepatitis) o está eliminada (alcohol), entra el devenir anatómico de la enfermedad, una vez concluida la regeneración, en la mayoría de los casos en un estado de reposo y, por consiguiente, hay que considerarlo como defecto de curación. 3^° Muchas designaciones, por ejemplo cirrosis postnecróticas, cirrosis de enec y cirrosis portales, son usadas distinta o equivocadamente. Si fuese posible, se debería adaptar la designación clínica a la etiología de la cirrosis y la designación anatómica a la extensión de los nodulos y al tamaño del hígado. 4^° Tras la transformación nodular acaecida en el hígado, ya no es posible la recuperación de su estructura normal.