Das Sudeck-Syndrom

Zusammenfassung

Das Sudeck-Syndrom ist eine Reaktion, die an den Gliedmaßen auf verschiedenartige Reize; Traumen, Entzündungen und Nervenschäden eintritt. Es entwickelt sich als eine Krankheitseinheit gesetzmäßig an der Haut und ihren Anhangsgebilden, an Muskeln, Gelenken und Knochen und läuft in drei Phasen ab, die zwar fließende Übergänge zeigen, durch wohldefinierte klinische, röntgenologische und histologische Merkmale aber doch als gut unterscheidbare Formen dieser Einheit betrachtet werden können. Die Phase I des Sudeck-Syndroms, die akute, umbauende Gliedmaßenreaktion, die röntgenologisch durch eine fern vom Verletzungsort auftretende, flekkige Knochenentschattung gekennzeichnet ist, tritt nach eigenen Untersuchungen an 606 Frakturfällen in über 80% auf, ist also üblich und bedarf keiner besonderen Behandlung, da sie nicht eigentlich krankhaft ist. Die Phase II, die Sudecksche Gliedmaßendystrophie, stellt die Entartung der „physiologischen” ersten Phase dar. Diese Entgleisung tritt bei einer klinisch ermittelten ungünstigen Konstellation von Haupt- und Teilursachen ein. Letztere sind Art und Ort des Traumas, Lebensalter, Infektion, Spondylochondrose, Behandlungsfehler, hormonelle Adaptationsstörungen und besondere seelische Reaktionsweisen. Die Dystrophie ist eine schwer krankhafte Reaktion; sie kann experimentell durch Nervendurchschneidungen und künstliche Pseudarthrosen reproduziert werden. Histologisch ist sie durch die Merkmale degenerativer Entzündung mit Osteoidbildung charakterisiert. Zur Deutung der Pathogenese werden M. Schneiders Experimente herangezogen, die zeigen, daß durch wiederholte Traumen die Arterien und ihre Nerven sensibilisiert werden. Auch die Dystrophie kann, wenn auch nach Monaten bis Jahren, ausheilen; es kommt dann zur Phase III, der Endatrophie, die eine Heilung mit Defekt darstellt, klinisch durch Gewebsschwund und röntgenologisch durch eine harmonische Knochenatrophie gekennzeichnet ist. Die Behandlung der Dystrophie soll in einfachen physikalischen Maßnahmen bestehen und erfordert Geduld; Übungsbehandlung ist nur bei der End-Atrophie angebracht. Die Anwendung von Cortison erscheint problematisch.

Summary

Sudeck's atrophy is a reaction in an extremity to trauma, inflammation or nerve injury. It is considered a disease entity which regularly involves the skin and its appendages, muscles, joints and bones. Its course can be divided into 3 phases, which—though the transition from one to the other is gradual—are characterized by certain well-defined clinical, radiological and histological features. — Phase I consists of an acute reaction within the extremity and is characterized radiologically by a spotty decalcification of bone at a distance from the site of injury. In the author's own series of 606 fractures this response occurred in 80% and should therefore be looked upon as usual and not pathological in a narrow sense: it demands no treatment. — Phase II, the dystrophic stage, is considered a derangement of the physiological response of phase I: it is a markedly abnormal reaction, which can be experimentally reproduced by nerve sectioning or artificial pseudo-arthroses. Histologically it shows degenerative inflammation with osteoid formation. Light is thrown on its pathogenesis by the work of M. Schneider, which has shown that repeated trauma sensitizes the arteries and their nerves. — Phase III, atrophy, may follow after months or years. It represents the stage of “healing by defect” and is characterized clinically by tissue atrophy, radiologically by associated bone atrophy. — The treatment of the dystrophic stage (phase II) should be by simple forms of treatment (procaine block, iontophoresis, Fango packs, connective tissue massage of the healthy side); it demands much patience. Exercises should be employed only in the final stage of atrophy. The place of cortisone in the treatment of phases II and III remains problematic.

Resumen

El síndrome de Sudeck

El síndrome de Sudeck es una reacción que ocurre en las extremidades como respuesta a estímulos de índole diversa, traumatismos, inflamaciones y lesiones nerviosas. Se desarrolla con arreglo a determinadas leyes y como unidad patológica en la piel y sus anejos, músculos, articulaciones y huesos, transcurriendo en tres fases las cuales, si bien muestran ciertas transiciones, pueden considerarse como formas perfectamente distinguibles de aquella unidad, gracias a características clínicas, roentgenológicas e histológicas bien definidas. La fase I^a del síndrome, la reacción aguda de reconstrucción de la extremidad, caracterizada en la imagen roentgenológica por manchas claras, que aparecen lejos del lugar de la lesión, sobreviene en más del 80%, según investigaciones propias, practicadas en 606 casos de fracturas; es por lo tanto corriente y no necesita de ningún tratamiento especial, puesto que no es morbosa propiamente dicho. La fase II^a, la distrofia de la extremidad según Sudeck, representa la degeneración de la primera fase «fisiológica». Tal «descarrío» ocurre, cuando hay una constelación desfavorbale, clínicamente averiguada, de causas principales y parciales. Estas últimas son la naturaleza y localización del traumatismo, edad del enfermo, infección, espondilocondrosis, errores del tratamiento, trastornos de la adaptación hormonal y peculiares modalidades de reacción psíquica. La distrofia es una reacción morbosa seria; puede ser reproducida experimentalmente por medio de neurotomías y pseudoartrosis artificiales. Histológicamente queda caracterizada por los signos de la inflamación degenerativa con formación de tejido osteoide. Para la interpretación patogénica son aprovechados los experimentos de M. Schneider, los cuales muestran que las arterias y sus nervios son sensibilizados por traumatismos repetidos. — También la distrofia puede curar, aunque después del transcurso de meses e incluso de años; sobreviene entonces la fase III^a, la atrofia final, que representa una curación con defecto, quedando caracterizada clínicamente por la atrofia tisular y roentgenológicamente por una atrofia ósea armónica. El tratamiento de la distrofia ha de consistir en medidas físicas sencillas y requiere paciencia; la cinesiterapia está indicada solamente en la atrofia final. La aplicación de cortisona parece problemática.