Symptomatologie und Therapie des diabetischen Koma

Zusammenfassung

So verschieden wie die Symptomatologie der kompensierten Zuckerkrankheit — als Regulationskrankheit gesehen — ist, so verschieden verläuft auch ihre Dekompensation, die sich bis zur allgemeinen Stoffwechselkatastrophe steigern kann, zum Koma diabeticum. Als Leitsyndrom für dieses, auch für die Therapie, werden verschiedene Formen unterschieden, die dyspnoische, die kardiovaskuläre, die pseudoparalytische oder pseudoperitonitische und die renale. Die Eigenart des Einzelnen entscheidet, welches Organsystem am stärksten auf die Ketonvergiftung antwortet. Häufig besteht dabei eine Überlagerung der pathophysiologischen Abweichungen. Gleichzeitig gilt es, nach den auslösenden Ursachen zu fahnden. Oft war der Diabetes bisher unbekannt. Vor allen Dingen aber führten, nach eigenen Erfahrungen in der Hälfte der Fälle, fieberhafte Erkrankungen zur Stoffwechselentgleisung. Diese kann fernerhin durch schwere vaskuläre, zerebrale oder koronare Durchblutungsstörungen mit ihren Folgen Zustandekommen. Die Neigung des einzelnen Zuckerkranken, in die Azidose zu geraten, ist allerdings außerordentlich verschieden. Beim Diabetes in jüngerem Alter besteht sie fast immer, beim später entstandenen weit weniger. Immerhin findet man häufiger ein Koma bei alten Menschen, da mit höherem Lebensalter die absolute Zahl der Zuckerkranken außerordentlich zunimmt. So ist es von Bedeutung, ob ein Diabetes im Alter oder ein Altersdiabetes vorliegt. Das eigentliche Koma diabeticum ist heute selten geworden. Man sollte übrigens den Koma-Begriff für dieses reservieren! Das Präkoma, bei dem die Azidose geringer ist und vor allen Dingen eine ausgiebige Trübung des Sensoriums fehlt, ist dagegen immer wieder festzustellen. Es verlangt die gleiche Intensität der Therapie. Im Durchschnitt war die Dauer der Zuckerkrankheit dann, wenn ein Koma bestand, erheblich kürzer (4,9 Jahre) als wenn ein Präkoma zu diagnostizieren war (8,3 Jahre). Die Heilungsaussichten sind ungünstiger, wenn die Acetonausscheidung schon längere Zeit bestanden hat. In der Therapie gilt der Grundsatz einer schnellstmöglichen Wiederherstellung der biologischen Konstanten. Zu diesem Zweck müssen laufend blutchemische Untersuchungen, nicht nur im Bereich des Zucker- und Ketonkörperhaushaltes, sondern vor allem auch in dem des Mineralstoffwechsels durchgeführt werden. Ähnlich intensiv ist das Kreislaufverhalten zu überwachen. Die Behandlung erfolgt nach einem festen Programm, dessen Durchführung in einer Koma-Kartei festgehalten wird. Am Anfang steht die Insulin-Applikation, die so früh wie möglich einsetzen sollte, immer schon bei Einweisung in die Klinik. Dort werden nach größerer Anfangsdosis in ein- oder zweistündlichen Abständen mittlere Dosen empfohlen. Bei Bewußtlosigkeit ist die Anlage einer laufenden Infusion von physiologischer Koch-Salzlösung, bei stärker absinkendem Blutzucker mit 5% Glukose anzuraten, der die jeweils notwendigen Medikamente zugefügt werden können. Hypoglykämien sind unbedingt zu vermeiden! Dringend erforderlich ist fernerhin der Ausgleich einer etwa auftretenden Hypokaliämie, auf die auch EKG-Kontrollen aufmerksam machen können. Wiederholte kleinere Strophanthinmengen schützen bei nachlassender Herzmuskelleistung am besten vor Verschlechterungen. Bei der heutigen Kompliziertheit des therapeutischen Vorgehens ist es erstrebenswert, die Behandlung von Komakranken in bestimmten Kliniken zu zentralisieren, die über spezielle Erfahrungen verfügen. Heute darf kein Diabetiker mehr im Koma sterben, eigentlich soll er gar nicht erst in eine solche Katastrophe geraten.

Summary

Several forms of diabetic coma are distinguished depending on the most prominent combination of signs: the dyspnoeic, the cardiovascular, the pseudoparalytic or pseudoperitonitic, and the renal. It depends on the particular features of each which organ or system of organs most strongly reacts to the ketonaemia. — It is considered important to search for the precipitating cause of the coma; in many instances the diabetes has not been previously suspected. Personal observations are described which show that in at least half of the cases illnesses accompanied by pyrexia caused the breakdown in metabolic control. Other causes were severe arteriovascular or coronary arterial disease and their consequences. The likelihood of acidosis decreased with increasing age, although there were marked individual differences. However, because of the increased incidence of diabetes in older persons coma was more often seen among the older age groups. A clear distinction could be made between long-standing diabetes in an older person and diabetes of old age. The precomatous stage, characterized by marked dulling of the sensorium, was relatively frequent, while true coma had become rarer. — In the coma cases diabetes had existed for a much shorter period (4.9 years) than in the pre-coma ones (8.3 years). The chances of favourable results were the better the shorter the duration of ketonuria. Repeated determinations of blood sugar, ketone bodies and acid-base equilibrium are essential. — In treating coma, insulin should be administered as early as possible. Large initial doses should be followed by moderate doses every 1 or 2 hours. In unconscious patients the continuous intravenous administration of 5% dextrose in physiological saline is recommended. Hypoglycaemia is to be avoided under all circumstances. The immediate correction of hypokalaemia, which may be diagnosed from the the E.C.G., is necessary. If there is evidence of early heart failure, repeated small intravenous doses of strophanthin are given. Because of the complex and complicated present-day methods of treating diabetic coma, it is suggested that such cases be concentrated in a few specialized centres fully equipped to handle such emergencies.

Resumen

Sintomatología y tratamiento del coma diabético

Tan variable como es la sintomatología de la diabetes compensada — considerada como enfermedad de regulación — transcurre también su descompensación que puede acentuarse hasta la catástrofe metabólica general, el coma diabético. Como síndrome director — y también para el tratamiento — se distinguen en aquel las formas disnéica, cardiovascular, seudoparalítica o seudoperitonítica y la renal. Las particularidades del individuo deciden qué sistema orgánico responde más acusadamente a la intoxicación cetónica. Con frecuencia se da una superposición de las desviaciones fisiopatológicas. Simultáneamente deben buscarse las causas desencadenantes. Con frecuencia se desconocía hasta entonces la diabetes. Las afecciones febriles condujeron sobre todo, en la mitad de los casos propios, al descarrilamiento metabólico. Éste puede tener lugar además por graves trastornos circulatorios cerebrales o coronarios con sus consecuencias. La tendencia de cada enfermo diabético a caer en la acidosis es extraordinariamente variable. En la diabetes de edades jóvenes existe casi siempre, en las de aparición posterior mucho menos. El coma se encuentra siempre mucho más frecuentemente en personas de edad, puesto que con ella aumenta extraordinariamente la cifra absoluta de diabéticos. Así pues, es importante si existe una diabetes desde (temprana) edad o una diabetes de edad (madura). El coma diabético propiamente tal se ha hecho raro. El concepto de coma debería reservarse para él. El precoma, en el que la acidosis es menor y en el que sobre todo falta el profundo oscurecimiento de la conciencia, se ofrece en cambio siempre de nuevo. Exige la misma intensidad en el tratamiento. La duración de la enfermedad era generalmente bastante más corta en los casos de coma (4,9 años) que cuando se diagnosticaba un precoma (8,3 años). Las perspectivas de curación son más desfavorables cuando la eliminación de acetona existe largo tiempo. Para la terapéutica rige el principio de restablecer lo más rápidamente posible las constantes biológicas. A este fin deben practicarse continuamente investigaciones no sólo del metabolismo de azúcares y cuerpos cetónicos sino también sobre todo del metabolismo mineral. De modo igualmente intensivo deben vigilarse las condiciones circulatorias. El tratamiento tiene lugar siguiendo un programa establecido, cuya realización se recoge en una cartilla adecuada. Al comienzo se encuentra la aplicación de insulina, a realizar lo antes posible, ya al envío a la clínica. Allí se recomiendan tras mayores dosis iniciales, dosis medianas de insulina a intervalos de una a dos horas. En pérdidas del conocimiento se recomienda la aplicación de un gota a gota con solución salina fisiológica, con 5% de glucosa cuando la glucemia descienda acusadamente, y al cual pueden añadirse los medicamentos necesarios. Las hipoglicemias deben evitarse a toda costa. Igualmente es urgentemente necesario compensar una hipopotasemia incipiente que puede ser revelada por controles electrocardiográficos. Pequeñas dosis de estrofantina resguardan óptimamente de eventuales empeoramientos en casos de desfallecimiento cardíaco. Dado lo complicado del actual proceso terapéutico, es de desear la centralización del tratamiento de los enfermos comatosos en determinadas clínicas, donde se disponga de especial experiencia. Hoy, ningún diabético debe morir en coma, tampoco debe llegar propiamente a tal catástrofe.