Experimentelles und Klinisches zur Pathogenese der hämorrhagischen Diathesen¹

Zusammenfassung

Die Agglutination von Thrombozyten kann auch in Gegenwart von Fibrinbildung verhütender Antikoagulantien (Heparin u. a.) erfolgen und durch Histamin, Bakterientoxine (u. a. Bienengift) bewirkt werden.

Die Plättchenagglutination und die Haftung der Plättchen an alterierten Gefäßwänden ist ein den Thrombozyten eigener, von der Gerinnung unabhängiger Vorgang. Die Fibrinentstehung bzw. die Ausflockung teilweise denaturierten Fibrins bei der Thrombenbildung ist nicht Ursache, sondern Folge der Plättchenagglutination.

Agglutinierte Thrombozyten geben schneller Thrombokinase ab und leiten früher die Gerinnung ein als nicht agglutinierte Thrombozyten.

Auf den Aalandsinseln konnte das Fortbestehen der konstitutionellen Thrombopathie durch Nachuntersuchung gemeinsam mit Forsius im Jahre 1949 festgestellt werden. Es wurden zwei neue Familiengruppen gefunden. Eine bisher verdeckt gebliebene Gerinnungsstörung ließ sich durch den Befund eines positiven Prothrombinkonsumptionstestes nach Quick (9) bei normalem Faktor-V-Gehalt nachweisen.