Zusammenfassung
Chronisch entzündliche Atemwegserkrankungen wie Asthma bronchiale und die chronisch
obstruktive Lungenerkrankung (COPD) können nach den gegenwärtigen Forschungsergebnissen
weder als eine rein immunologische noch als eine ausschließlich neuronale Erkrankung
angesehen werden [1 2 3 4 5 ® ) oder Tiotropiumbromid (Spiriva® ), bestehen darin, durch einen kompetitiven Antagonismus die Effekte des natürlichen
Überträgerstoffes an den cholinergen Neuronen zu hemmen und damit die Erschlaffung
der glatten Muskulatur der Bronchien zu erreichen. Die effektivsten Bronchodilatatoren
sind die β2-Sympathomimetika (Sabutamol), welche effektiv die Freisetzung von Acetylcholin
aus cholinergen Neuronen hemmen und gleichzeitig die β2-Rezeptoren an den motorischen
Endplatten der Muskelzellen stimulieren. Dieser Wirkungsmechanismus führt zu einer
Bronchodilatation durch Relaxation der glatten Muskulatur. Über die weitere Rolle
des Nervensystems bei den chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen des Menschen ist
aber bisher nur wenig bekannt. Wegen der Komplexität der neuroimmunologischen Interaktion
beim Asthma bronchiale und der COPD muss in Zukunft weitere Forschung zum Verständnis
der Rolle der Atemwegsinnervation und deren Aktivierung und Interaktion mit Entzündungszellen
unternommen werden. Dieser Artikel gibt eine Übersicht über die bisherigen Erkenntnisse
der neuronalen Kontrolle der beiden großen obstruktiven Atemwegserkrankungen.
Abstract
Airway nerves have the capacity to control airway functions via neuronal reflexes
and through neuromediators and neuropeptides. Neuronal mechanisms are known to play
a key role in the initiation and modulation of airway hyperresponsiveness and inflammation.
Therefore, the nerve fibres may contribute to airway narrowing in asthma and COPD.
In addition to the traditional transmitters such as norepinephrine in postganglionic
sympathetic nerve fibres and acetylcholine in parasympathetic nerve fibres, a large
number of neuropeptides have been identified to have different pharmacological effects
on the muscle tone of the vessels and bronchi, mucus secretion and immune cells. Meanwhile,
a broad range of stimuli including capsaicin, bradykinin, hyperosmolar saline, tobacco
smoke, allergens, ozone, inflammatory mediators and even cold, dry air have been shown
to activate sensory nerve fibres to release neuropeptides such as the tachykinins
substance P (SP) and neurokinin A (NKA) to mediate neurogenic inflammation. Different
aspects of the neurogenic inflammation have been well studied in animal models of
chronic airway inflammation and anticholinergic agents such as ipratropium bromide
(Atrovent® ) and tiotropium bromide (Spiriva® ) have been proved to be important when used as bronchodilators for the treatment
of obstructive airway diseases such as COPD. However, little is known about the role
of neurogenic airway inflammation in human diseases. In this review, we address the
current knowledge of the airway sensory nerves in human asthma and COPD.
Literatur
Dinh.Quoc@mh-hannover.de
