Hintergrund und Fragestellung: Veränderungen des Fettstoffwechsels und der Hämostase können die geringere kardiovaskuläre
Mortalität, die in Verbindung mit einem mäßigen Alkoholkonsum beschrieben ist, nicht
vollständig erklären. Nachdem auch Entzündungsprozesse bei der Entstehung und Progression
der Atherosklerose eine bedeutsame Rolle spielen, untersuchten wir den Zusammenhang
zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und den Plasmakonzentrationen verschiedener
sensitiver Entzündungsmarker.
Studienteilnehmer und Methodik: 478 gesunde Blutspender (358 Männer, 120 Frauen) im Alter von 40 - 68 Jahren wurden
entsprechend ihres selbstangegebenen, durchschnittlichen täglichen Alkoholkonsums
in vier Gruppen unterteilt: 0 g/d, >0 - 20 g/d, >20 - 40 g/d und > 40 g/d.
Folgende sensitive Entzündungsmarker wurden analysiert: C-reaktives Protein (CRP),
Serum-Amyloid A (SAA), Interleukin-6 (IL-6), interzelluläres Adhäsionsmolekül-1,
Plasmaviskosität und Albumin).
Ergebnisse : Im Vergleich zu den abstinenten Personen fanden sich bei Personen mit einem geringen
bis mäßigen Alkoholkonsum (>0 - 20 g/d oder > 20 - 40 g/d) statistisch signifikant
erniedrigte Plasmakonzentrationen sowohl der klassischen Akute-Phase-Proteine, SAA
und CRP, als auch der Plasmaviskosität; Albumin als negativer Akute-Phase-Marker
zeigte dagegen tendenziell höhere Konzentrationen. Nach multivariater Analyse unter
Berücksichtigung potenzieller Störgrößen (Alter, Geschlecht, Körpermassenindex, Zigarettenrauchen,
Dauer der Schulbildung und körperliche Aktivität) verblieb eine signifikante U-förmige
Beziehung (p = 0,02) zwischen der SAA-Plasmakonzentration und der Menge des täglich
konsumierten Alkohols: Es fanden sich um 0,75 mg/l bzw. 0,70 mg/l niedrigere SAA-Konzentrationen
bei Personen mit geringem bzw. mäßigem Alkoholkonsum im Vergleich zu den „Nichttrinkern”.
Bei Personen mit einem Alkoholkonsum von mehr als 40 g/d zeigte sich dagegen ein
statistisch signifikanter Anstieg der IL-6-Plasmakonzentration (0,50 pg/ml) verglichen
mit den „Nichttrinkern”.
Folgerung: Möglicherweise stellen entzündungshemmende Eigenschaften des moderaten Alkoholkonsums
einen zusätzlichen atheroprotektiven Mechanismus dar.
Background and objective: Changes in lipoproteins and hemostasis only incompletely explain the reduced cardiovascular
mortality associated with light to moderate alcohol consumption. Since increasing
evidence suggests that atherosclerosis can be considered to be a chronic inflammatory
process, we sought to assess the association between daily alcohol consumption and
levels of sensitive markers of inflammation.
Study participants and methods: 478 voluntary blood donors (358 men, 120 women) aged 40 to 68 years were categorized
into four groups according to their self-reported amount of daily alcohol consumption:
0 g/day, >0 - 20 g/day, >20 - 40 g/day, and > 40 g/day. Means of various sensitive
markers of inflammation (C-reactive protein (CRP), serum amyloid A (SAA), interleukin-6
(IL-6), intercellular adhesion molecul-1, plasma viscosity und albumin) were calculated
and compared by bivariate and multivariate analyses.
Results : More than 80 % of the study participants reported to consume alcohol, mainly beer.
We found statistically significantly decreased levels of SAA, CRP, and plasma viscosity
in subjects with light-to-moderate alcohol intake (>0 - 20 g/day and > 20 - 40
g/day, respectively), and a trend for increased levels of albumin in these subjects
compared to non-drinkers. After multivariable adjustment for potential confounders
(age, gender, body mass index, cigarette smoking, years of school education, and
physical activity) a significant U-shaped association (p = 0.02) between levels of
SAA and the amount of daily alcohol intake remained: there were 0.75 mg/l and 0.70
mg/l lower mean levels, respectively, of SAA in subjects with light-to-moderate alcohol
intake compared to those of non-drinkers. Subjects with an alcohol intake of > 40
grams per day showed a statistically significant increase in levels of interleukin-6
(0.50 pg/ml) compared to non-drinkers.
Conclusion: Potential anti-inflammatory properties of moderate alcohol consumption might represent
an additional mechanism to explain its atheroprotective effect.
