Atherosklerotische Gefäßerkrankungen bergen das Risiko von Akutereignissen durch Plaquerupturen
mit konsekutiver Thrombusbildung. Plaquerupturen exponieren die subendotheliale Matrix
gegenüber dem Blutstrom – die Folge ist eine Aktivierung der Thrombozytenaggregation
und der plasmatischen Gerinnung. Die Hemmung beider Blutgerinnungswege erscheint daher
als pathophysiologisch einleuchtender Ansatz zur Prävention von Herzinfarkten.
