Barrett-Ösophagus – Update zu klinischem Management und Therapien

Was ist neu?

Pathogenese Adenokarzinome des Ösophagus sind denen des Magens sehr ähnlich und entstehen mit hoher Wahrscheinlichkeit im Bereich der Kardia im Magen, von wo aus proliferierende Zellen in den Ösophagus expandieren und dort zunächst benigne „Barrett-Schleimhautinseln“ bilden. Eine hinzukommende genomische Instabilität führt zur klonalen Evolution bestimmter Zellen, die zur Entwicklung eines Adenokarzinoms führen kann.

Risikofaktoren Eine klare Definition von Faktoren ist zur besseren Risikostratifizierung und Etablierung präventiver Strategien dringend notwendig. Aktuelle Prädiktionsmodelle, die unter anderem Übergewicht, Ernährungsweise oder Tabakkonsum erfassen, haben sich in der klinischen Anwendung noch nicht durchsetzen können.

Diagnostik und Überwachung Zur Diagnostik und Überwachung existieren aktuelle Leitlinien. Die Diagnose eines Barrett-Ösophagus erfolgt histopathologisch aus 4-Quadranten-Biopsien. Darüber hinaus sollten makroskopisch auffällige Areale der Barrett-Schleimhaut gezielt biopsiert werden. Die Detektion neoplastischer Areale kann durch Einsatz der Chromoendoskopie in Kombination mit Vergrößerungsendoskopie und Färbetechniken (Methylenblau oder Essigsäure) verbessert werden.

Therapie Die kurativ intendierte endoskopische Resektion ist die Standardtherapie der dysplastischen Barrett-Metaplasie, des mukosalen (T1a-m) und des oberflächlich submukosal (T1a-sm1) wachsenden Adenokarzinoms. Hier stellen die Kappen- und Ligatur-Resektion sowie zunehmend die endoskopische Submukosa-Dissektion die empfohlenen Resektionstechniken und in Kombination mit der Radiofrequenzablation die leitliniengerechte Therapie dar.

Abstract

Pathogenesis Adenocarcinomas of the esophagus are very similar to those of the stomach and most likely develop in the gastric cardia, from where proliferating cells expand into the esophagus and form benign Barrett's mucosa. An additional genomic instability leads to the clonal evolution of certain cells, which can lead to the development of adenocarcinoma.

Risk factors A clear definition of factors is urgently needed for better risk stratification and the establishment of preventive strategies. Current prediction models, which include overweight, diet or tobacco consumption, have not yet been able to establish themselves in clinical application.

Diagnostics and monitoring Current guidelines exist for diagnostics and monitoring. The diagnosis of Barrett’s esophagus is performed histopathologically from 4-quadrant biopsies. In addition, macroscopically conspicuous areas of the Barrett mucosa should be biopsies. The detection of neoplastic areas can be improved by using chromoendoscopy in combination with magnification endoscopy and staining techniques (methylene blue or acetic acid).

Therapy The curatively intended endoscopic resection is the standard therapy for dysplastic Barrett's metaplasia, mucosal (T1a m) and superficial submucosal (T1a sm1) adenocarcinoma. Here, cap and ligature resection as well as endoscopic submucosal dissection (ESD) represent the recommended resection techniques and, in combination with radiofrequency ablation, the therapy according to guidelines.

Schlüsselwörter

Barrett-Ösophagus - ESD - Risikofaktor - Ösophaguskarzinogenese

Key words

Barrett esophagus - ESD - risk factor - esophageal carcinogenesis

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