ZUSAMMENFASSUNG
Im Verlauf einer Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus kommt es nicht selten zu einer
akuten Niereninsuffizienz. Bei einem Teil der Patienten liegt bereits ein vorbestehender
chronischer Schaden vor, zumeist aufgrund einer hypertensiven Schädigung, zum Teil
auch aufgrund einer diabetischen Glomerulosklerose. Wie es zur akuten Komponente eines
Nierenversagens kommt, ist im Einzelnen nicht geklärt, eine akute T-Zell-vermittelte
interstitielle Nephritis scheint typischerweise nicht zu bestehen. Über den angiotensin
converting enzyme Rezeptor 2 treten die Viren in die menschlichen Zellen ein. Die
Expression dieses Rezeptors in Nierenzellen und der Nachweis von Viren in der Niere
legen nahe, dass es zu einer direkten Nierenzellschädigung durch das Virus kommen
kann. Zusätzlich spielt wahrscheinlich auch eine indirekte Schädigung der Tubulusepithelzellen
über durch die Viren induzierte Komplementfaktoren und Zytokine sowie über eine gestörte
Perfusion, z. B. über Fibrinthromben sowie eine Kongestion bei Rechtsherzinsuffizienz
eine Rolle. Zusammenfassend entsteht ein akutes Nierenversagen bei COVID-19-Patienten
wahrscheinlich zumeist multifaktoriell.