ACE2-Aktivität induziert eine Vasodilatation und reduziert das Zellwachstum sowie
die inflammatorische Antwort. Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 bindet an den ACE2-Rezeptor,
den die externen Membranen der Lunge stark exprimieren. Die Abnahme der ACE2-Aktivität
durch das Virus bewirkt eine Dysbalance von ACE- und ACE2-Produkten und kann eine
Kaskade schädlicher Effekte einleiten. Die ACE2-Downregulation könnte ein Signalweg
sein, der die arterielle und pulmonal arterielle Hypertonie unterhält. Die Autoren
erläutern mit einer Beobachtungsstudie den Zusammenhang von hämodynamischen und respiratorischen
Variablen bei COVID-19.