Vicenzi M.
et al.
The liaison between respiratory failure and high blood pressure: evidence from COVID-19
patients.
Eur Respir J 2020;
56: 2001157
DOI:
10.1183/13993003.01157-2020
Endpunkt der Analyse war der kombinierte Endpunkt aus maschineller Beatmung und Tod
28 Tage nach der Krankenhausaufnahme. 29 Männer und 11 Frauen waren durchschnittlich
64 Jahre alt. Alle Patienten hatten eine normale Pumpfunktion, lediglich in 1 Fall
bestand eine reduzierte Ejektionsfraktion. 23 Patienten hatten eine vorbekannte arterielle
Hypertonie (preHT). Bei allen 40 Patienten kam es zu einer Abnahme der Ratio Sauerstoffpartialdruck/inspiratorische
Sauerstofffraktion und der arterio-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenz, die von einem
erhöhten Blutdruck und einer Abnahme des Kaliums begleitet war. Die Zeit bis zur klinischen
Verschlechterung betrug median 4,25 Tage.
Die Patienten konnten 2 Gruppen zugeordnet werden. In Gruppe 1 (n = 8, 4 mit preHT)
oszillierte der Blutdruck bis auf hohe Werte mit einer gegenläufigen Entwicklung der
Beatmungssituation. Diese Patienten hatten ohne Todesfälle und mit einer klinischen
Erholung bessere Ergebnisse nach 28 Tagen als Gruppe 2 (n = 32, 15 preHT), auch wenn
eine maschinelle Beatmung zwischenzeitlich notwendig war. Die Patienten der Gruppe
2 waren in einem lebensbedrohlichen Zustand. Der arterielle Blutdruck nahm linear
zu, und der Gasaustausch verschlechterte sich progredient. Zwischen dem steigenden
Blutdruck und abnehmenden Gastausch bestand eine positive Korrelation. Diese war bei
geringen Kaliumwerten besonders stark. Gruppe 2 hatte eine höhere Prävalenz für eine
intensivmedizinische Betreuung und eine höhere Mortalität (50 %) in 6,1 Tagen.
SARS-CoV-2 bewirkte offenbar einen Knockout der durch ACE2 unterstützten vasodilatatorischen
Modulation. Veränderungen des Kaliums reflektierten indirekt die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.
Eine Heraufregulierung von Aldosteron könnte ein fataler Mechanismus bei schlechten
Verläufen sein, meinen Vicenzi et al.
Als primäre Lungenerkrankung entwickele sich COVID-19 progredient zu einer Gefäßerkrankung,
die eine hämodynamische Instabilität bewirke, so die Autoren. Umso schneller die hämodynamischen
Veränderungen einträten, umso schwerer sei das COVID-19-Syndrom ausgeprägt. Eventuell
könnten die Patienten von endothelaktiven Substanzen wie ACE-Inhibitoren, Angiotensin-II-Typ1-Rezeptorblockern
oder Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten profitieren.
Dr. med. Susanne Krome, Melle