Das proinflammatorische Zytokin Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) ist an der Entstehung
und dem Progress zahlreicher Autoimmunerkrankungen beteiligt und scheint aufgrund
seiner zytotoxischen Wirkung auch eine Rolle bei dem für den Typ-1-Diabetes charakteristischen
Untergang pankreatischer Betazellen zu spielen. Ist der gegen TNF-α gerichtete humane
monoklonale Antikörper Golimumab in der Lage, den Betazellverlust zu bremsen?
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KommentarDiabetologie und Stoffwechsel 2021; 16(02): 105-105
DOI: 10.1055/a-1332-6287