Die Sekretion des „Fatty Acid-Binding Protein 4“ (FABP4) wird von Insulin inhibiert,
dieses spielt innerhalb des Glukose- und Lipidstoffwechsels eine entscheidende Rolle.
FABP4 ist ebenfalls bei Typ-1-Diabetes für eine unzureichende glykämische Kontrolle
verantwortlich. Gruber et al. haben untersucht, inwieweit dieses Adipokin an der Pathophysiologie
der diabetischen Ketoazidose (DKA) bei Typ-1-Diabetes beteiligt ist.
