Editorial

Liebe Leser*innen,

diese Osteologie-Ausgabe beschäftigt sich mit verschiedenen Aspekten der Knochenmineralisation, sowie pathologischen Kalzifizierungsvorgängen in Gefäßen. Letztere nehmen mit steigendem Alter zu, während es im Knochen zur Ausbildung von Osteoporose kommen kann – das sogenannte „Kalzium-Paradoxon“. Eine optimale Kalziumzufuhr ist essenziell, um die vielfältigen Funktionen des Minerals im Organismus sicherzustellen und ein Herauslösen von Kalzium aus dem Speicher der Knochenmatrix zu verhindern. Mechanistische Zusammenhänge von arteriosklerotischen Kalziumphosphat-Ablagerungen und Knochen(de)mineralisationsvorgängen sind notwendig und Gegenstand aktueller interdisziplinärer Forschungen.

Der Mineralgehalt stellt ein charakteristisches Merkmal der Knochenmatrix dar und steht im direkten Zusammenhang mit deren Festigkeit. Im Übersichtsartikel von Lademann und Kollegen wird die Rolle der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) im Knochen- und Mineralstoffwechsel erläutert. Hierbei gehen die Autoren sowohl auf die biochemischen, zellulären Mechanismen ein, welche die Knochenmatrixmineralisation beeinflussen, als auch auf die Translation in präklinischen Mausmodellen, sowie die Bedeutung für das Frakturrisiko von Patienten mit Hyper- und Hypothyreose.

Das Kalziumphosphatsalz Hydroxylapatit bildet den Hauptbestandteil der anorganischen Komponente der Knochenmatrix und wird in kristalliner Form während der Knochenformation an die Typ I Kollagenfibrillen angelagert. Das Mineral-Chaperon Fetuin-A stabilisiert Kalzium und Phosphat im Blut und ermöglicht somit u. a. deren Transport und kann Ablagerungen von pathologischen Kalzifizierungen hemmen. Winkler und Kollegen geben in ihrem Übersichtsartikel zum Thema Einblicke in molekulare Mechanismen, sowie Ausblicke für mögliche Therapieansätze.

Neben Osteoblasten beteiligen sich auch Osteozyten aktiv an der Knochenmatrixmineralisation durch Expression verschiedenster zell-charakteristischer Proteine. Kolibová und Kollegen betrachten im Artikel zu Mikropetrose einen eher ungewöhnlichen Mineralisationsvorgang innerhalb des Knochens. Nach dem Absterben einzelner Osteozyten kommt es zur stufenweisen Okklusion der Osteozytenlakunen und somit zur Unterbrechung des mechanosensitiven, regulatorischen Osteozytenzellnetzwerkes. Mögliche pathophysiologische Bedeutungen werden am Beispiel neuster Daten von Typ I Diabetes Mellitus Knochenproben erörtert.

Pathologische Kalzifizierungsvorgänge können in verschiedensten Weichgeweben auftreten. Die Kalziumsalzeinlagerungen in Gefäßen beeinträchtigen deren Funktionsweise erheblich. Im Übersichtsartikel von Hense und Kollegen wird die kardiovaskuläre Kalzifizierung beschrieben und Parallelen zu Knochenmineralisationsvorgängen aufgezeigt. Diese und offene Fragen gilt es zu klären um Therapien ohne Beeinflussung des Knochenstoffwechsels zu ermöglichen.

Knochendichtemessungen mittels Dual-Röntgen-Absorptometrie und quantitativer Computertomographie beruhen auf dem Absorptionsverhaltens des Knochenminerals und bilden die Grundlage der Ermittlung des Frakturrisikos. Der Artikel von Bartosik und Kollegen stellt die aktuelle Datenlage zu Arteriosklerose und Knochenmikrostruktur zusammen, wobei Comupertomographie als mögliche Bildgebung für pathologische Gefäßverkalkungen aufgezeigt wird.

Viel Spaß beim Lesen!

Katharina Jähn-Rickert

Publication History

Article published online:
14 December 2022