ZUSAMMENFASSUNG
Lipoprotein(a) (Lp(a)) ist ein Lipidpartikel, dessen Proteinanteil aus einem Apolipoprotein(a)
(Apo(a)) und einem Apolipoprotein B-100 (apoB-100) besteht. Im Wesentlichen ist die
Konzentration von Lp(a) im Blut genetisch determiniert. Bei etwas mehr als 20 % der
kaukasischen Bevölkerung finden sich erhöhte Lp(a)-Werte (> 50 mg/dl; > 70 nmol/l).
Ein erhöhter Lp(a)-Wert ist ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor, der u.
a. durch aktuelle Medikamentenentwicklungen zunehmend in den klinischen und therapeutischen
Fokus gerät. Insbesondere steigt bei einer erhöhten Lp(a)-Konzentration das Risiko
für eine progrediente koronare Herzerkrankung oder eine Aortenklappenstenose. Gleichzeitig
nimmt das kardiovaskuläre Risiko aufgrund einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz
stark zu. Darüber hinaus führt eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz zu negativen
Veränderungen des Lipidprofils, einschließlich der Veränderungen der Lp(a)-Konzentration
im Blut. Aktuell ist als einzige mögliche Therapieoption für Patienten mit einer klinisch
signifikanten Lp(a)-Erhöhung und einer progredienten kardiovaskulären Erkrankung die
Durchführung einer therapeutischen Lipoproteinapherese (LA) verfügbar. Die LA senkt
bei diesen Patienten erheblich das kardiovaskuläre Risiko. Allerdings existieren zur
Epidemiologie und Therapie von Patienten mit einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz
und einer erhöhten Lp(a)-Konzentration weniger Daten. In diesem Beitrag wird die Rolle
von einem erhöhten Lp(a)-Wert bei einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz ebenso
diskutiert wie der gegenseitige Einfluss von einer chronischen Niereninsuffizienz
(CKD: „chronic kidney disease“) auf die Lp(a)-Konzentration im Blut. Zudem wird die
Evidenzlage und das daraus abzuleitende therapeutische Vorgehen bei einer erhöhten
Lp(a)-Konzentration bei einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz dargestellt.
