EASL Congress 2025 (Internationaler Kongress der Europäischen Gesellschaft für Lebererkrankungen in Amsterdam)

Virushepatitis

Hepatitis-B-Virus (HBV)-Infektion

Die Hepatitis-B-Virus-Hepatitis kann durch Impfung verhindert werden. Dennoch gibt es weiterhin weltweit etwa 250 Menschen mit chronischer Infektion. Hier vermögen Nukleosid-/Nukleotid-Analoga (NUC) zwar die Virusvermehrung unter die Nachweisgrenze zu drücken, aber es gelingt nicht wie bei der HCV-Infektion, das Virus komplett aus dem Körper zu eliminieren. Es verbleiben integrierte oder zirkuläre (ccc) DNA-Anteile des Virus im Zellkern infizierter Hepatozyten. Auch auf dem Kongress in Amsterdam wurden verschiedene Ansätze präsentiert, um in den Replikationszyklus des Virus einzugreifen, z. B. über die Leber-gerichtete Hemmung der Transkription von Virusproteinen (LBP-008; GS-010), durch eine Immunaktivierung mittels spezifischer T-Zellen (LBP-017), durch spezifische Antikörper gegen das HBs-Antigen (GS-010), durch Brechen der Immuntoleranz mittels Checkpoint-Inhibitoren (LBP-020) oder durch pegyliertes Interferon (LBP-021). Die Ansätze werden häufig kombiniert – meist auf der Basis einer gleichzeitigen Virussuppression durch NUCs. Das entscheidende Read-out ist der Abfall/Verlust von HBs-Antigen. Einige Patienten verlieren das Virus-Oberflächenantigen (HBs-Ag) im Serum (N Engl J Med 2024; 391: 2098–2109). Manche der Behandlungsansätze haben Eingang in die Klinik gefunden. Bei anderen müssen weitere Studien abgewartet werden. Auch das Repurposing vorhandener Wirkstoffe ist denkbar (https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2024.117093). In einer chinesischen Studie verlor ein Drittel der chronischen asymptomatischen Virusträgern durch eine Therapie mit Peg-Interferon-alpha-2b über 48 Wochen das HBs-Antigen. Prognostisch günstig waren niedrige baseline HBs-Ag-Spiegel und erhöhte Transaminasen (THU-240).

 

Scroll to top

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
08. Oktober 2025