Einfluss von Apocynin auf die arterielle Hypertonie im Mausmodell der obstruktiven Schlaf-Apnoe

Einführung: Die obstruktive Schlaf-Apnoe (OSA) ist ein Risikofaktor für die arterielle Hypertonie. Neben einer Sympathikusaktivierung könnte hierfür auch ein erhöhter oxidativer Stress verantwortlich sein. Ziel unserer Studie war es, die Beteiligung von NADPH-Oxidasen als O₂-Radikalen-bildenden Enzymen an der Entstehung der OSA-assoziierten arteriellen Hypertonie im Mausmodell der OSA zu untersuchen.

Methoden: C57BL/6N – Mäuse wurden einer intermittierenden Hypoxie ausgesetzt. Die Exposition erfolgte über 8 Stunden/Tag in alternierenden Zyklen von 150s. Dauer (Hypoxie: 6% O₂; Normoxie: 21% O₂). Die Exposition erfolgte an 5 Tagen/Woche über einen Zeitraum von 5 Wochen. Der systemische Blutdruck wurde mit einem arteriellen Dauerkatheter kontinuierlich telemetrisch erfasst. Zur Beurteilung der Rolle der NADPH-Oxidasen wurden die Mäuse mit einem Inhibitor dieses Enzyms behandelt (Apocynin 30mg/kg).

Ergebnisse: Unter Hypoxie-Exposition entwickelten die Mäuse eine systemische arterielle Hypertonie (137,5±7,5mm Hg), unter Normoxie gehaltene Kontrollmäuse wiesen hingegen einen normalen Blutdruck auf (115±5mm Hg). Die Apocynin-Gabe schützte vor der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie.

Zusammenfassung: Chronische intermittierende Hypoxie führt im Mausmodell der OSA zur arteriellen Hypertonie. Dieser Effekt lässt sich durch Gabe des NADPH-Oxidase-Inhibitors Apocynin unterdrücken. Unsere Ergebnisse sprechen für die wichtige Rolle eines erhöhten oxidativen Stress bei der Entstehung der OSA-assoziierten arteriellen Hypertonie.