Pneumologie 2008; 62 - A21
DOI: 10.1055/s-0028-1083132

Cardiac output und peripherer Widerstand – Veränderungen unter nCPAP vs. subtherapeutisches CPAP

A Jerrentrup 1, S Canisius 1, T Greulich 1, T Ploch 1, W Cassel 1, U Koehler 1, H Becker 2
  • 1SP Pneumologie, Uniklinik Gießen und Marburg, Standort Marburg
  • 2Pneumologie und internistische Intensivmedizin, AK Barmbek, Hamburg

Einleitung: Der positive Effekt der CPAP-Therapie auf die arterielle Hypertonie ist inzwischen ausführlich untersucht; zur Veränderung der kardialen Funktion, insbesondere des cardiac output und des peripheren Gefäßwiderstands gibt es jedoch nur wenige Daten.

Methode: 60 Patienten mit obstruktiven schlafbezogene Atmungsstörungen moderat- bis höhergradiger Ausprägung und ohne klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz wurden randomisiert entweder mit einer effektiven CPAP-Therapie oder einer subtherapeutischen CPAP-Therapie über im Schnitt 9 Monate versorgt. Vor und nach Therapie wurden jeweils eine volle Polysomnographie und eine 19-stündige kontinuierliche nicht-invasive Blutdruckmessung (Portapres) durchgeführt. Aus der Portapres-Messung wurden mittels eines mathematischen Modells (Modelflow) sowohl Schlagvolumen als auch „cardiac output“ und der periphere Gefäßwiderstand errechnet.

Ergebnisse: 32 Patienten (16 Patienten in der Therapie und 16 in der Kontrollgruppe) beendeten die Studie. Der AHI wurde um ˜95% in der Therapiegruppe und immerhin ˜50% in der Kontrollgruppe gesenkt. Das mittlere „cardiac output“ verbesserte sich tagsüber von 6,0 auf 6,8 L/min in der Therapiegruppe (p<0,05) versus 5,9 auf 6,3 L/min in der Kontrollgruppe (ns). Das mittlere nächtliche „cardiac output“ veränderte sich in der Therapiegruppe von 5,8 auf 6,0 L/min (n.s.) und in der Kontrollgruppe von 6,1 auf 6,0 L/min (n.s.). Ebenso deutlich verändert war der periphere Gefäßwiderstand (Daten werden auf der SNAK-Tagung demonstriert).

Schlussfolgerungen: Eine effektive CPAP-Therapie führt bei Patienten mit moderaten bis schweren obstruktiven schlafbezogenen Atmungsstörungen zu einem substanziellen Anstieg des cardiac output und zu deutlichen Veränderungen des peripheren Gefäßwiderstands.