Galectin-3 vermindert die akute und chronische DSS-Kolitis bei Mäusen

Hintergrund: Vor kurzem konnten wir zeigen, dass Galectin-3 ein neuer und starker Aktivator von intestinalen Fibroblasten ist. Bislang gibt es kaum Untersuchungen über die Beteiligung von Galectin-3 (Gal-3) bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED). Ziel dieser Arbeit war, die Rolle von Gal-3 in einem DSS-Modell bei Mäusen näher zu charakterisieren. Methoden: Weibl. Balb/c Mäuse (Janvier, Frankreich) mit einem Gewicht von 20–22g wurden zur Induktion von akuter und chronischer DSS-Kolitis verwendet. Rekombinantes Gal-3 wurde mit dem pET Vector System hergestellt. Gal-3 wurde mittels Avidin-Affinitäts Chromatografie aufgereinigt. Die Mäuse erhielten über 5 Tage i.p. Injektionen mit PBS als Kontrolle und Gal-3 in unterschiedlichen Konzentrationen (100µg/ml, 50µg/ml und 10µg/ml). Die MPO-Aktivität wurde mittels BCA-Test bestimmt. Das distale Drittel des Kolons wurde zur histologischen Auswertung verwendet. Die Kolonlänge wurde als Parameter für die Entzündungsstärke ausgemessen. Die Zytokinsekretion im Kolon wurde mit Real-Time PCR bestimmt (Roche, Molecular Systems, Mannheim). Ergebnisse: Gal-3 behandelte Mäuse mit akuter Kolitis hatten eine normale Kolonlänge sowie weniger Gewichtsverlust im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die MPO-Aktivität zeigte keine signifikanten Unterschiede zwischen der Kontroll- und Gal-3 behandelten Gruppe. Sowohl bei akuter als auch bei chronischer Kolitis bewirkte eine Gal-3 Behandlung eine signifkant verminderte Expression an TNF, IL-6 und IL-1ß im Kolon. Diskussion: Gal-3, ein Mitglied der Lektin-Familie, unterdrückt signifikant die Entzündung in einem akuten und – bezogen auf die Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen- chronischen DSS-Mausmodell. Die Behandlung mit Gal-3 bietet möglicherweise neue Perspektiven in der Behandlung und Therapie von CED