Thorac Cardiovasc Surg 1966; 14(5): 465-480
DOI: 10.1055/s-0028-1100816
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Zur Pathologie der pulmonalen Hypertension Veränderungen an Lungen-, Bronchial- und Lymphgefäßen

J. Schoenmackers
  • Pathologischen Institut der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen (Direktor: Prof. Dr. J. Schoenmackers)
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Publication Date:
11 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Die Gefäßwandveränderungen sind unspezifisch. Die Angioarchitektonik gestattet dagegen gewisse Rückschlüsse auf die Lokalisation des ätiologischen Faktors der pulmonalen Hypertension und läßt auch Aussagen über die Schwere der pulmonalen Hypertonie zu. Sie ist bei der aortalen pulmonalen Hypertension schwerer verändert als bei der rechts- oder linkskardialen pulmonalen Hypertension; bei der letzteren stehen zuerst die Lungenvenenveränderungen im Vordergrund. Bei der Kombination von rechts- und linkskardialer pulmonaler Hypertension kann die Angioarchitektonik besonders schwer verändert sein.

Bronchial-, Pleura- und Lymphgefäße reagieren mit Hypertrophie, Erweiterung und Sperrgefäßen auf die pulmonale Hypertension. In Pleuraverwachsungen entstehen unmittelbare Kommunikationen zwischen Gefäßen und Lymphbahnen der Lunge und denen der seitlichen Thoraxwand und des Mediastinums. Bronchial- und Pleuragefäße können die gleichen pathologischen Veränderungen wie die Lungengefäße aufweisen.

Die Gefäßveränderungen, der Umbau der Angioarchitektonik gemeinsam mit der Gerüstsklerose, der diffusen Fibroelastose der Interstitien und der Pleura ziehen eine Versteifung des Lungengerüstes nach sich. Gleichzeitig wirken erhöhter Blutdruck und erhöhtes Blutvolumen sich ungünstig auf die Elastizität der Lungen aus. Alle diese Veränderungen können In- und Exspiration beeinträchtigen. Die perikapilläre Fibrose und Elastose führen zu Diffusionsstörungen.

Die Probeexzision der Lunge kann positive, falsch-positive und falsch-negative Befunde ergeben, so daß man das Ergebnis der histologischen Untersuchung von Probeexzisionen der Lunge nur mit Vorsicht auf den Zustand der Lungenstrombahn übertragen darf.

Summary

Pathologic changes of vascular walls are of an unspecific type. Vascular architecture, however, allows certain conclusions as to the localisation of the etiologic factor of pulmonary hypertension and also permits statements as to the severity of the disease. Architectural changes are more prominent in aortic hypertension than in cardiac hypertension either of the right or left side type. In the latter case pulmonary changes are quite conspicuous from the beginning. In cases of combined right-left cardiac hypertension the angio-architectural changes can be very severe.

Bronchial, pleural and lymphatic vessels show hypertrophy, dilatation and the development of shunting vessels as a reaction to pulmonary hypertension. Direct communications between blood vessels and lymphatic channels of the lungs and of those of the lateral chest walls and mediastinum may develop in pleural adhesions. Bronchial and pleural vessels show the same pathologic changes as pulmonary vessels.

Vascular changes, structural changes of the vascular tree with sclerosing of the intrapulmonary frame, disseminated fibroelastosis of the interstices and of the pleura lead to a stiffening of the pulmonary skeleton. At the same time blood pressure elevation and blood volume increase affect unfavorably the elasticity of the lungs. All these changes can cause impairment of inspiration and expiration. Pericapillary fibrosis and elastosis result in a disturbance of the diffusion.

Lung biopsies can yield positive, falsely positive and falsely negative findings. Therefore judgements of the condition of pulmonary circulation based on the histologic examination of biopsy material must be made with great caution.

Résumé

Les modifications des vaisseaux sont non spécifiques. L'angioarchtectonie par contre permet une conclusion certaine quant à la localisation du facteur éthiologique de l'hypertension pulmonaire et fait connaître la gravité de l'hypertonie pulmonaire. Elle est fortement modifiée en cas d'hypertension de l'artère pulmonaire tout comme dans l'hypertension cardiopulmonaire droite ou gauche. Dans ce dernier cas apparaissent d'abord et en tout premier lieu des modifications des veines pulmonaires. Lorsque il y a association de l'hypertension cardiopulmonaire droite et gauche, l'angioarchitectonie peut être gravement perturbée. Les vaisseaux bronchiques, pleurétiques et les lymphes réagissent en s'hypertrophiant en s'élargissant et en s'obstruant dans l'hypertension pulmonaire. Dans la plèvre adhérente apparaissent immédiatement des communications entre les vaisseaux et les lymphes pulmonaires, et entre ceux de la cage thoracique et du médiastin. Les vaisseaux bronchiques et les vaisseaux de la plèvre peuvent montrer les mêmes modifications que les artères des poumons. Les modifications des vaisseaux, la transformation de l'angioarchitectonie avec la sclérose des tissus de soutien avec la fibroélastose diffuse des espaces interstitiels et de la plévre ont comme conséquence un raidissement des tissus interstitiels de soutien des poumons. En même temps interviennent la tension trop forte du sang et son augmentation de volume et ont un effet défavorable sur l'élasticité pulmonaire. Toutes ces modifications portent préjudice à l'inspiration et à l'expiration. La fibrose pericapillaire et l'élastose conduisent à des troubles de diffusion. La biopsie des poumons peut être positive, faussement positive ou faussement négative. Le résultat de l'examen histologique d'une biopsie des poumons ne peut donner un aperçu de la fonction pulmonaire.

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