Störungen der Respirationsorgane als Ursache der pulmonalen Hypertension

Zusammenfassung

Krankheiten oder Funktionsstörungen der Atmungsorgane können über drei verschiedene Mechanismen zu Steigerung des Blutdruckes im kleinen Kreislauf führen:

1. Funktionelle, oft reversible Einengung des Lungengefäßbettes durch Arteriolenspasmus bei alveolärer Hypoventilation. Der dabei spielende von Euler-Liljestrandsche Reflex bewirkt letztlich eine Normalisierung des gestörten Ventilations/Perfusionsverhältnisses der Alveolen und eine Besserung der Hypoxie bzw. Hyperkapnie in Alveolarluft und arteriellem Blut.

2. Anatomische, meist irreversible Einengung des Lungengefäßbettes durch extra- und intravasale Prozesse im Rahmen von Lungenfibrosen, Affektionen der Lungengefäße, rezidivierender Mikroembolie.

3. Eine Gruppe von Ursachen, welche den Blutdruck im einmal eingeengten Kreislauf weiterhin erhöhen können wie pulmonale Plethora bei Verbindungen zwischen Pulmonal- und Bronchialarterienästen, erhöhte Blutviskosität infolge Polyglobulie und gesteigertem Hämatokrit, vergrößertes Zeitvolumen des Herzens.

Die Beteiligung dieser pathogenetischen Faktoren bei pulmonaler Hypertonie wird in Zusammenhang mit häufig vorkommenden Lungenkrankheiten besprochen.

Summary

Three different mechanisms can be shown to lead to pulmonary hypertension due to diseases or functional impairment of the respiratory organs:

1. functional, often reversible obstruction of pulmonary vessels due to arteriolospasm in cases of alveolar hypoventilation. The von Euler-Liljestrand reflex mechanism occurring in these cases lastly leads to normalizing of the disturbed ventilation-perfusion rate of the alveoles and to improvement of the hypoxia respectively hypercapnia in the alveolar air and in arterial blood.

2. anatomical, mostly irreversible obstruction of pulmonary vessels by extra- and intravascular alterations due to pulmonary fibrosis, pulmonary vascular disease and recurrent microembolism.

3. a group of different causes, which can lead to a further increase in blood pressure in the already obstructed pulmonary circulation, such as pulmonary plethora in cases of a shunt between pulmonary and bronchial arteries, increased blood viscosity due to polyglobuly and elevated hematocrit, increased cardiac output.

In this paper the rôle of these pathogenetic factors in the development of pulmonary hypertension in connection with frequent lung diseases is discussed.

Résumé

Les maladies et les troubles fonctionnels des organes respiratoires peuvent conduire à une augmentation de la petite circulation et ceci par trois mécanismes différents.

1. Un trouble fonctionnel, souvent réversible des artères pulmonaires suite à un spasme des artérioles lors d'une hypoventilation alvéolaire. Le réflex d'Euler intervenant pour finir il provoque une normalisation du rapport perturbé ventilation/perfusion de l'alvéole et une amélioration de l'hypoxie c-à-d l'hypercapnie au niveau de l'air alvéolaire et du sang artériel.

2. Un trouble anatomique habituellement irréversible des artères pulmonaires suite à des processus extra et intravasales dans le cadre des fibroses pulmonaires et des microembolies récidivantes.

3. Un groupe de causes qui provoquent en une fois une forte augmentation de la tension pulmonaire. Ainsi nous avons l'anastomose entre les artères pulmonaires et bronchiales; l'augmentation de la viscosité du sang due à une polyglobulie et à un hématocrite élevé; et une grosse augmentation (double volume) du coeur.

C'est en relation étroite avec les maladies pulmonaires courantes que nous envisageons les facteurs pathogéniques dans l'hypertension pulmonaire.