Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes, der arteriellen Blutgase und des Exzeß Laktats (Sauerstoffschuld) bei Herzoperationen mit extrakorporaler Perfusion und leichter Hypothermie (28 bis 34°C) und deren therapeutische Beeinflussung*

Zusammenfassung

Bei 183 Patienten, bei denen ein angeborener oder erworbener Herzfehler mit Hilfe der extrakorporalen Zirkulation in Normo- und mittlerer Hypothermie operiert wurde, sind zu Narkose- und Operationsbeginn, vor und nach Anschluß der Herz-Lungen-Maschine in zeitlichen Intervallen von 15 Minuten während der Perfusion und Unterkühlung sowie unmittelbar nach Beendigung des Bypass und bei Operations- und Narkoseende routinemäßig der Säure-Basen-Haushalt (pH, Standard- Bikarbonat, Base Exzeß) und die arteriellen Blutgase (PCO₂, PO₂, O₂-Sättigung) untersucht worden. Diese Parameter wurden bei 80 Patienten mit einer simultanen Bestimmung des Gesamtlaktats und -pyruvats sowie des Exzeß Laktats, das nach HUCKABEE als quantitatives Maß für einen intrazellulären Sauerstoffmangel dienen kann, verglichen und auf ihre Korrelation untersucht. Zu Narkosebeginn und vor Anschluß der extrakorporalen Zirkulation wurde besonders bei den Herzfehlern mit Zyanose und vermindertem arteriellem Sauerstoffdruck eine nicht vollständig kompensierte metabolische Azidose oder eine kombinierte Azidose festgestellt, die hypoxisch bedingt war und in 60 bis 80% bereits vor Anschluß der Maschine eine antiazidotische Therapie erforderte.

Trotz der Bedingungen des High Flow und ausreichenden arteriellen Sauerstoffwerten entwickelte sich regelmäßig mit Perfusionsbeginn eine metabolische Azidose, die in ihrer Intensität teils von der Ausgangssituation, vorwiegend aber von der Perfusionsdauer abhängig war, und deren Ursache in einem zunehmenden Anstieg der anaeroben Stoffwechselrate liegt. Bei ausreichendem Stromzeitvolumen und nach Ausschluß einer Hypoxämie wird für den intrazellulären Sauerstoffmangel eine intravasale Abnahme der O₂-Diffusionskapazität verantwortlich gemacht. Eine Beeinträchtigung der O₂- Diffusionskapazität als Folge einer Traumatisierung des Perfusats und der Hypothermie wird diskutiert. Mit Hilfe des Wertes für Exzeß Laktat (XL) wird die Wirkung der antiazidotischen Substanzen THAM und Natrium-Bikarbonat verglichen und gezeigt, daß in einer kombinierten Lösung von 0,2 n THAM und 0,1 n NaHCO3 in dehydriertem 10%igem niedermolekularem Dextran das geeignetste antiazidotische Mittel zur Beseitigung der anaeroben Stoffwechselrate und Normalisierung des Säure-Basen-Haushaltes und der arteriellen Blutgase zur Verfügung steht.

Summary

In 183 patients, in whom congenital or acquired cardiac malformations were operated employing extracorporeal circulation and normothermia or medium hypothermia, acidbase balance (pH, standard bicarbonate, base excess) and arterial blood gases (PCO₂, PO₂ , O₂-capacity) were examined routinely at the beginning of anesthesia and operation respectively, prior to and after connection of the heartlung machine, in intervals of 15 minutes during the time of perfusion and hypothermia as well as immediately after disconnection of the bypass and at the end of operation and anesthesia. In 80 patients these constants were compared and correlated with simultaneously determined values of total lactic and pyruvic acids as well as of excess lactate, which according to HUCKABEE can serve as quantitative index of an intracellular oxygen deficit. At the beginning of anesthesia and prior to the start of extracorporeal circulation an incompletely compensated metabolic acidosis or a combined acidosis was found, especially in cases of cyanotic heart anomalies with reduced arterial oxygen tension. This was due to hypoxia and required anti-acidotic therapy before the start of the bypass in 60 to 80 per cent of cases.

Despite a high flow and sufficient arterial oxygen content a metabolic acidosis developed regularly at the beginning of perfusion. This acidosis depended partly on the primary situation, largely however on the duration of perfusion ; it was caused by a progressive increase of the anaerobic metabolic rate. With a sufficient rate of flow and having excluded a hypoxemia one has to consider the intravascular decrease of the oxygen diffusion capacity responsible for the intracellular oxygen deficiency. The impairment of the oxygen diffusion capacity by trauma to the perfused blood and by hypothermia is discussed.

Using the value of excess lactate (XL) as control, the effect of anti-acidotic substances such as THAM and sodium-bicarbonate is evaluated. Thereby can be shown that a solution containing 0,2 n THAM and 0,1 n NaHCO3 in dehydrated 10% dextrane of low molecular weight represents the most effective compound to suppress the anaerobic metabolic rate and thus to normalize the acid-base balance and the arterial blood gases.

Résumé

Notre étude porte sur 183 patients présentant des lésions cardiaques congénitales ou acquises. Ils ont été opérés avec l'aide d'une circulation extracorporelle en hypothermie moyenne normale. Ils sont sous narcose au début de l'intervention et, avant et après le raccordement avec le coeurpoumon artificiel. Toutes les 15 minutes pendant la perfusion et le refroidissement, tout comme immédiatement après l'achèvement du Bypass et tout comme pendant l'opération et la narcose proprement dite, on procède aux examens de routine. Il s'agit de la mesure des acides et de la réserve alcaline (Ph., bicarbonate standard, excès de base) et de la mesure des gaz dissous dans le sang (PCO₂, PO₂, O₂ saturé). Ces paramètres furent comparables chez 80 patients avec une destination simultanée des lactates et des pyruvates, tout comme l'excès de lactate, qui d'après HUCKABEE peut servir de mesure quantitative pour déceler la pénurie intracellulaire d'O₂. Des recherches sur leur relation sont faites. Au début de la narcose et avant le raccordement avec la circulation extracorporelle nous nous arrangeons de ne point obtenir une acidose complètement compensée ou une acidose combinée. Ceci spécialement dans les malformations avec cyanose et occasionnant une pression artérielle d'O₂ diminuée. On doit obtenir avant le raccordement avec la machine une thérapie antiacide atteignant au moins 60 à 80%.

Malgré les conditions du «High Flow» et les valeurs d'O₂ artérielles suffisantes une acidose métabolique se développe d'une façon régulière avec le début de la perfusion. L'intensité de l'acide à la sortie est indépendante de la durée de la perfusion. Pour cette raison, il y a une forte augmentation de l'échangeanaérobie. Pour des volumes de courant par unité de temps et après la fin de l'hypoxémie, la diminution intravasale de la capacité de diffusion d'O₂ est responsable de l'échange intracellulaire d'O₂. Nous examinons le préjudice de diffusion d'O₂ comme conséquence du traumatisme de perfusion et d'hypothermie. La valeur de l'excès de lactate (XL) nous permet de comparer l'action antiacide des substances Tham et bicarbonate de soude. On montre que cette action dans une solution combinée de 0,2 n Tham et 0,1 n NaHCO₃ en solution aqueuse dextrogyre micromoléculaire est le moyen antiacide le mieux qualifié pour faire disparaître la phase anaérobie. Elle normalise les acides, la réserve alcaline et le gaz artériel.