Über die Wirksamkeit von α-Methyldopa bei Hyperkinesen

Zusammenfassung

Therapiewirkungen von α-Methyldopa (Aldometil^®) wurden bei 25 Hyperkinesen verschiedener Genese klinisch (auch durch Filmserien) getestet und durch das Elektromyogramm und Elektroenzephalogramm bei fortgesetzter Blutdruck- und Pulskontrolle verfolgt. Die Durchschnittsdosis betrug sechs Tabletten zu 250 mg. Ein sehr guter Erfolg, 80—100% Verminderung der pathologischen Aktivität und der unwillkürlichen Bewegungssalven, zeigte sich in zehn Fällen, ein guter Erfolg (40—80%) in elf Fällen, vier Fälle wiesen kaum Besserungen auf. Nebenwirkungen waren nur, abgesehen von einer erwünschten leichten Sedierung, gelegentlich in unbedeutender, rasch vorübergehender Form zu beobachten. Es kam bei den Normotonikern nicht zu Blutdruck- und Pulsveränderungen. Unsere klinischen Erfahrungen wurden durch die elektromyographischen Kontrollen bestätigt, in denen nicht nur die pathologischen Bewegungsexkursionen und ihr Verschwinden nach der Medikation objektiv gesichert, sondern auch die feineren muskulären Entladungen laufend kontrolliert werden konnten. Die elektroenzephalographischen Verlaufskontrollen lassen eine geringe α-Aktivierung, in anderen Fällen als Zeichen der Sedierung einen verringerten Blockierungseffekt beim Augenöffnen, erkennen. Zeichen einer etwa durch Abfall der Hämodynamik bedingten Hirnmangeldurchblutung ließen sich nicht nachweisen. Die Kontrolluntersuchungen über den biochemisch erfaßbaren Teil des Katecholaminstoffwechsels vor und längere Zeit nach α-Methyldopa bei diesen Krankheitsformen bestätigen vorerst nur im ganzen die Arbeitshypothese einer funktionellen „Verdrängung” der physiologischen endogenen Amine, wobei jedoch die Ausscheidungsraten der einzelnen Tyrosin-Abkömmlinge noch längere Zeit verfolgt werden sollen, um zu weitgehende Schlüsse zu vermeiden.

Summary

In 25 cases of hyperkinesia of different aetiologies, the therapeutic effect of alpha-methyldopa was tested clinically (also with movie films), electromyographically and electroencephalographically, with frequent blood-pressure and heart-rate controls. The average dose was 250 mg. six times daily. In ten patients there was a good response (decrease in pathological activity and involuntary movements by 80—100%), good results (40—80% reduction) occurred in eleven, while in four there was hardly any improvement. The only side-effect, other than the desired mild sedation, were transitory and insignificant. Those with normal blood pressure had no changes in pressure or heart rate. The electromyogram showed the disappearance of pathological movements and allowed serial control of the fine muscular discharges. EEG's showed some alpha activation, while in some other cases — as a sign of sedation — there was increased blocking effect on eye-opening. There was no evidence of a fall in cerebral blood flow. Biochemical tests of catecholamine metabolism before and some time after alpha-methyldopa administration remain incomplete and it is probably advisable to determine the excretion rates of the various tyrosine breakdown products for some time.

Resumen

Sobre la actividad de α-metildopa en las hipercinesias

Los efectos terapéuticos de la α-metildopa (Aldometil^®) fueron probados clínicamente (también por películas seriadas) en 25 hipercinesias de distintas etiologías y seguidos por el electromiograma y electroencefalograma bajo continuo control de la presión sanguínea y pulso. La dosis media fué de seis tabletas de 250 mgr. En diez casos se mostró un resultado muy bueno (descenso del 80—100% de la actividad patológica y de la salva de movimientos involuntarios), en once casos un resultado bueno (40—80%) y apenas mejorías en cuatro casos. Independientemente de una suave sedación deseada, sólo se observaron efectos secundarios ocasionalmente en forma rápidamente transitoria y sin importancia. En normotónicos no aparecieron trastornos de la presión sanguínea ni del pulso. Nuestras experiencias clínicas fueron confirmadas por los controles electromiográficos, en los que no solamente se objetivaron con seguridad las excursiones patológicas de los movimientos y su desaparición tras la medicación, sino que también se pudieron controlar continuamente las descargas musculares más finas. Los controles evolutivos electroencefalográficos dejaron reconocer una pequeña actividad α, en otros casos, como síntoma de sedación, un efecto disminuido de bloqueo al abrir y cerrar los ojos. No se pudieron comprobar signos de déficit de irrigación cerebral debida, probablemente, a caída de la hemodinámica. Las exploraciones de control sobre la fracción bioquímicamente comprensible del metabolismo de las catecholaminas antes y más largo tiempo después de la α-metildopa en estas formas clínicas confirman, por lo pronto, sólo en conjunto, la hipótesis de un “desplazamiento” de las aminas endógenas fisiológicas, por lo que se debe seguir aún por más largo tiempo las cifras de eliminación, por separado, de los derivados de tirosina con objeto de evitar más amplias argumentaciones.