Dtsch Med Wochenschr 1976; 101(7): 238-241
DOI: 10.1055/s-0028-1104068
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Lactat-Acidose nach Buformin-Medikation

Lactic acidosis after administration of buformineP. Clavadetscher, P. Bischof, T. Wegmann
  • Medizinische Klinik A des Kantonsspitals St. Gallen (Chefarzt: Dr. T. Wegmann)
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Eine 85jährige Diabetikerin wurde nach 1œmonatiger Einnahme von täglich dreimal 2 Tabletten des Biguanid-Derivats Silubin® retard im Koma hospitalisiert. Die berechnete Anionenlücke von 57 mmol/l, das Blut-pH von 6,9 bei Fehlen einer Ketoacidose sowie der Ausschluß anderer Ursachen einer metabolischen Acidose ließen die Diagnose einer Lactat-Acidose stellen. Die erfolgreiche Behandlung bestand in der Verabreichung von 875 mmol Natriumbicarbonat innerhalb von 12 Stunden. Die Lactatkonzentration im Blut betrug mehr als 16,65 mmol/l (Norm 0,56-1,11 mmol/l). Bei Klinikeintritt lag eine leichte prärenale Niereninsuffizienz vor. Als Folge der Gewebshypoxie entwickelte sich bei koronarsklerotischem Herzleiden ein klinisch nicht in Erscheinung tretender Septuminfarkt. Am zweiten Hospitalisationstag fanden sich Zeichen einer kompensierten intravasalen Gerinnung mit oberer Magen-Darm-Blutung. Die Patientin starb 18 Tage nach Klinikeintritt an Lungenembolie. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Biguanid-Einnahme und Lactat-Acidose ist wahrscheinlich. Bei eingeschränkter Nierenfunktion sind Biguanide kontraindiziert.

Summary

An 85-year-old female diabetic was admitted in coma, having been on antidiabetic treatment with the biguanide derivative »Silubin® retard«, 600 mg/d, for one-and-a-half months. The anion deficiency was 57 mmol/l, pH 6.9, suggesting the diagnosis of lactic acidosis in the absence of other causes of metabolic acidosis. Blood lactic acid levels of more than 16.65 mmol/l (150 mg/100 ml) confirmed the diagnosis. Administration of 875 mmol sodium bicarbonate over 12 hours corrected the deficiency. On admission to hospital there had been slight pre-renal failure. Myocardial infarction developed as a result of tissue hypoxia but did not prove clinically important. On the second day there were signs of a compensated disseminated intravascular coagulopathy with upper gastrointestinal haemorrhage. The woman died suddenly 18 days later of pulmonary embolism.

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