Dtsch Med Wochenschr 1976; 101(23): 894-897
DOI: 10.1055/s-0028-1104137
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Drucksenkung in der Arteria pulmonalis mit Nitroprussid bei Mitralstenose und Cor pulmonale*

Lowering of pulmonary-arterial pressure with nitroprusside in mitral stenosis and cor pulmonaleE. Knapp, P. Hammerle, S. Auckenthaler, E. Raas, R. Gmeiner
  • Medizinische Universitätsklinik (Vorstand: Univ. Prof. Dr. H. Braunsteiner) und Institut für Sport- und Kreislaufmedizin (Vorstand: Univ. Doz. Dr. E. Raas) Innsbruck
* Mit Unterstützung des Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung in Österreich.
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Nitroprussid wurde neun Patienten mit postkapillär bedingter pulmonaler Hypertonie bei Mitralstenose (Gruppe I), neun Patienten mit präkapillär bedingter pulmonaler Hypertonie bei primären Lungenkrankheiten (Gruppe II) und neun Patienten mit normalen Druckwerten im kleinen Kreislauf (Gruppe III) mit Geschwindigkeiten von 20, 40, 80 und 200 µg/min intravenös infundiert. Der mittlere Pulmonalarteriendruck sank in Gruppe I und II schon auf Dosen von 20 µg/min hochsignifikant ab, in Gruppe III waren höhere Dosen erforderlich. Der mittlere arterielle Blutdruck fiel in allen drei Gruppen in Abhängigkeit von der infundierten Dosis. Die Herzfrequenz stieg unter Nitroprussid an, gleichzeitig fiel das Schlagvolumen, der Herzindex blieb unverändert. Der Lungengesamtwiderstand wurde in Gruppe I schon bei 20 µg/min reduziert, in Gruppe II erst bei 200 µg/min, in Gruppe III wurde keine Änderung beobachtet. Der periphere Gesamtwiderstand sank in allen drei Gruppen während der Nitroprussid-Infusion. Nitroprussid scheint gut geeignet zu sein, den Druck im kleinen Kreislauf bei pulmonaler Hypertonie kurzfristig zu senken.

Summary

Nitroprusside was infused intravenously (20, 40, 80 and 200 µg/min) in nine patients with pulmonary hypertension due to mitral stenosis (group I), nine with precapillary pulmonary hypertension associated with primary lung disease (group II) and nine with normal pulmonary-arterial pressures (group III). The mean pulmonary-arterial pressure was markedly reduced at a rate of 20 µg/min in group I and II, while higher doses were necessary in group III to produce a similar effect. Mean arterial pressure was decreased in all three groups and was dose-related. Heart rate rose, stroke volume fell during nitroprusside administration, while cardiac output remained unchanged. Pulmonary vascular resistance was reduced on 20 µg/min in group I, but only on 200 µg/min or more in group II, and unchanged at all dosages in group III. Peripheral vascular resistance declined in all three groups on nitroprusside infusion, which is apparently of value in the short-term lowering of pulmonary hypertension.

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