Zur kardialen und vaskulären Wirkung von Furosemid

Zusammenfassung

Bei 14 herzchirurgischen Patienten (Aortenklappenersatz n = 4, aortokoronarer Venen-Bypass n = 10) wurde nach Sternotomie und Perikardiotomie in Neuroleptanalgesie die unmittelbare kardiovaskuläre Wirkung von 1 mg/kg Furosemid (Lasix^®) untersucht. Innerhalb von 1-5 Minuten sank der enddiastolische Druck im linken Ventrikel um 37,3%. Bis zur 10, Minute betrug die Änderung- 39,1% (16,1→ 9,9 mm Hg; P < 0,001). Gleichzeitig nahmen der arterielle Mitteldruck, der Pulmonalarteriendruck, der rechtsatriale Druck, die Herzfrequenz, der Herzindex und der Schlagindex nur geringfügig ab, während der Gesamtlungenstrombahnwiderstand (+ 22,2%) und der periphere Gesamtwiderstand (+ 16,5%) signifikant anstiegen (n = 8). Eine geringe Reduzierung des Inotropieparameters dp/dt_max ließ unter Berücksichtigung der Herzfrequenzänderung sowie der Vor- und Nach-belastung erkennen, daß Furosemid keine direkte, klinisch bedeutsame Wirkung am Ventrikelmyokard besitzt. Die hämodynamischen Veränderungen führten insgesamt zu einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (- 6,2%; P < 0,01). In zusätzlichen Untersuchungen während »Steady-state«-Bedingungen der extrakorporalen Zirkulation (n = 10) konnte gezeigt werden, daß es nach Gabe von Furosemid als Ausdruck einer venendilatatorischen Wirkung zu einem signifikanten Abfall des Blutspiegels im Oxygenator der Herz-Lungen-Maschine kommt. Auf der arteriellen Seite ließ sich ein leichter Anstieg des Perfusionsdrucks feststellen, der jedoch nicht statistisch von der Kontrollgruppe verschieden war. Die diureseunabhängigen hämodynamischen Effekte von Furosemid sind demnach als Folge einer direkten Vergrößerung des kapazitiven Venensystems aufzufassen. Der günstige Soforteffekt, zum Beispiel bei einem durch akute Linksherzinsuffizienz hervorgerufenen Lungenödem, dürfte auf diese primär venodilatierende Wirkung von Furosemid zurückzuführen sein.

Summary

The cardiovascular effects of 1 mg/kg furosemide given intravenously were investigated in 14 patients undergoing cardiac surgery (aortic valve replacement, 4; coronary-artery venous bypass, 10). Left-ventricular end-diastolic pressures were significantly decreased (37.3%) within 1-5 minutes, with a further reduction after 10 minutes of furosemide injection (38.5%: 16.1 to 9.9 mm Hg; P < 0.001). Mean systemic arterial, mean pulmonary arterial and right aterial, pressures, heart rate, cardiac and stroke index and dp/dt_max decreased slightly, and there was an increase in total pulmonary (22.2%: P < 0.05) and total systemic (16.5%) resistances, as measured in 8 patients. The minor changes in dp/dt_max gave no evidence of a direct myocardial effect. But the haemodynamic changes resulted in a decrease in myocardial oxygen consumption (6.2%; P < 0.01). During »steady state« extrocorporeal circulation furosemide resulted in a significant volume decrease in the oxygenator due to a direct vasodilator effect. It caused no significant changes in arterial perfusion pressure. It is concluded that the haemodynamic effects of furosemide, which were independent of the amount of diuresis, are due to an increase in venous capacitance. Therefore, the immediate beneficial effect of the drug in pulmonary oedema associated with acute left-heart failure is caused by venous dilatation, a finding of considerable therapeutic significance.