Zusammenfassung
Bei 54 neurologisch manifest erkrankten Alkoholikern wurde innerhalb von 10 Tagen
nach der stationären Aufnahme die Xylose-Resorption bestimmt. Bei 19 Patienten war
damit eine Dünndarmresorptionsstörung nachweisbar. Aufgeschlüsselt nach den gebräuchlichen
klinischen Diagnosen wiesen 16 von 49 Patienten mit einer Alkoholpolyneuropathie pathologische
Werte auf, ohne daß eine Aufgliederung nach der Nervenleitgeschwindigkeit diese Tendenz
verschiebt. Auch die Ergebnisse beim Prädelir (n = 14) und Delir (n = 8) entsprechender
Gesamtverteilung. Lediglich bei der Wernickeschen Enzephalopathie (n = 4) scheint
regelmäßig ein Malabsorptionssyndrom vorzuliegen. Die Befunde entsprechen auch quantitativ
ungefähr den in der Literatur mitgeteilten Ergebnissen bei nicht neurologisch erkrankten
Alkoholikern. Für die Entstehung der Alkoholpolyneuropathie kommt sowohl die toxische
als auch die nutritiv-defizitäre Wirkung des Alkohols in Betracht.
Summary
Xylose absorption was measured, within ten days of being admitted to hospital, in
54 alcoholics with neurological abnormalities. Small-intestinal malabsorption was
demonstrated in 19. Classified according to the customary clinical diagnoses, 16 of
49 with alcohol polyneuropathy had abnormal values, with no correlation to nerve conduction
velocity. There was also no difference among 14 in predelirium and eight in delirium.
However, all four patients with Wernicke's encephalopathy had a malabsorption syndrome.
These results are similar, also quantitatively, to those reported in the literature
in alcoholics without neurological signs. Alcohol may be involved in the pathogenesis
of alcoholic polyneuropathy both as a toxic factor and also via nutritional deficiency.
