Akuter Myokardinfarkt. IX. Die Bedeutung der Pulmonalarteriendruck-Überwachung für Prognose und Therapie^*

Akuter Myokardinfarkt. X. Veränderungen der Hämodynamik des rechten und linken Ventrikels vom akuten Stadium zur Rekonvaleszenz*

Zusammenfassung

84 Patienten mit frischem transmuralen Myokardinfarkt wurden je nach der Größe des initialen enddiastolischen Pulmonalarteriendruckes – als indirekten Parameters zur Beurteilung des linksventrikulären Füllungsdruckes – in drei Schweregrade unterteilt: 1. Infarkte mit einem enddiastolischen Pulmonalarteriendruck unter 12 mm Hg (n = 18) hatten einen unkomplizierten Verlauf mit einer gering eingeschränkten linksventrikulären Hämodynamik. 2. Schwankte der enddiastolische Pulmonalarteriendruck zwischen 12 und 20 mm Hg, dem oberen Grenzwert des optimalen Füllungsdruckes, so lag die Letalität bei einem Fünftel (n = 8). 3. Überstieg der enddiastolische Pulmonalarteriendruck den Wert von 20 mm Hg, so stieg die Letalitätsquote auf über die Hälfte (n = 17) an. 13 der insgesamt 26 Patienten dieser Gruppe starben im kardiogenen Schock. – Neben der prognostischen Aussagekraft des initial gemessenen enddiastolischen Pulmonalarteriendruckes ist die Pulmonalarteriendrucküberwachung im akuten Infarktstadium eine wichtige und objektive Methode zur Früherfassung einer Herzinsuffizienz und zur Beurteilung einer medikamentösen Therapie. Bei Blutdruckabfall, kardiogenem Schock oder Lungenödem ist neben der klinischen Symptomatik die Kenntnis der aktuellen Druckverhältnisse im kleinen Kreislauf entscheidend für den Einsatz einer differenzierten Therapie. Die Diagnose einer Septumperforation oder Mitralinsuffizienz im Rahmen eines Myokardinfarktes läßt sich mit Hilfe der Rechtsherzkatheterisierung sichern und quantitativ abschätzen. Aus diesen Gründen empfehlen wir bei frischem Myokardinfarkt die relativ einfache und risikoarme Pulmonalarteriendrucküberwachung mittels Swan-Ganz-Ballonkatheter.

Summary

84 patients with a recent transmural myocardial infarction were classified into 3 groups of severity according to the initial end-diastolic pulmonary artery pressure: (1) Infarcts with an end-diastolic pulmonary artery pressure below 12 mm Hg (n = 18) had an uncomplicated course with slightly impaired left ventricular haemodynamics. (2) Patients who showed variations of the end-diastolic pulmonary artery pressure between 12 and 20 mm Hg had a mortality of one fifth (n = 8). (3) With an end-diastolic pulmonary artery pressure of more than 20 mm Hg the mortality rose to more than half (n = 17). 13 out of a total of 26 patients in this group died in cardiogenic shock. Besides the prognostic value of the initially measured end-diastolic pulmonary artery pressure its monitoring in the acute phase of infarction represents an important and objective method for early detection of cardiac failure and evaluation of drug therapy. In cases of a drop of blood pressure, cardiogenic shock or pulmonary oedema the knowledge of the actual pressure in the pulmonary circulation is important for administration of specific therapy. The diagnosis of septum perforation or mitral incompetence in myocardial infarction can be ascertained by right heart catheterisation. For these reasons the relatively simple and low-risk pulmonary artery pressure monitoring with the Swan-Ganz balloon catheter is recommended in recent myocardial infarction.