Möglichkeiten und Grenzen hochdosierter Diuretikatherapie bei hydropischer Niereninsuffizienz

Zusammenfassung

Die intravenöse Verabfolgung von 100 mg Furosemid bewirkte bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (mittleres Glomerulumfiltrat 3,1 ml/min) eine Zunahme von Diurese und Natriumexkretion um je 79%. Der Anteil der Diurese im Filtratvolumen stieg dabei von 37% auf 53%, die Natriumrejektion von 27% auf 37% an. Eine Erhöhung der Dosis auf 1000 mg ergab eine Zunahme der Diurese um 145% und der Natriumausscheidung um 298%. Anschließende Infusion von Mannit führte zu einer nicht signifikanten Zunahme von Filtrat und Diurese. Fortgesetzte hochdosierte Furosemid-Behandlung ermöglichte bei Patienten mit hydropischer Niereninsuffizienz und kardiovaskulärer Dekompensation (Glomerulumfiltrat 2–8 ml/min) eine befriedigende Ödemausschwemmung. Hierdurch kann bei bedrohlicher urämischer Flüssigkeitslunge eine sonst notwendige Dialysebehandlung unter Umständen hinausgezögert werden. Nebenwirkungen bestanden vornehmlich in Abnahmen der Kalium-, Natrium- und Chloridkonzentration im Plasma. Die fortgesetzte Diuretikabehandlung ist im Stadium der Niereninsuffizienz nur bei ausgeprägten Ödemen und gleichzeitiger kardiovaskulärer Dekompensation indiziert. Dabei sind laufende Kontrollen der Flüssigkeitsbilanz, der Plasma-Elektrolyte und der harnpflichtigen Substanzen erforderlich. Patienten mit ausgeprägterer Hyponatriämie sind von der Behandlung auszuschließen. Bei urämischen Intoxikationszeichen ist umgehend eine Dialysebehandlung einzuleiten. Die Möglichkeit eines reversiblen Gehörverlustes sollte entsprechende Funktionsprüfungen veranlassen.

Summary

In patients in terminal renal failure (mean glomerular filtration rate 3.1 ml/min) intravenous administration of 100 mg frusemide increased diuresis and sodium excretion by 79%. The proportion of diuresis in the filtration volume rose from 37 to 53% sodium rejection from 27 to 37%. Increasing the dose of frusemide to 1,000 mg increased diuresis by 145% and sodium excretion by 298%. Subsequent infusion of mannitol caused a significant increase in infiltration rate and diuresis. Long-term treatment with frusemide in a high dosage achieved satisfactory diuresis with loss of oedema fluid in patients in renal and cardiovascular failure with generalized oedema (glomerular filtration rate 2–8 ml/min). In this way an otherwise urgent dialysis may be postponed in case of threatened uraemic pulmonary congestion. Side-effects consisted mainly of a fall in plasma concentrations of potassium, sodium and chloride. Prolonged treatment with diuretics in renal failure is indicated only if there is severe oedema and also cardiac decompensation. Regular checks of fluid balance, plasma electrolytes and normal urinary constituents is necessary. Patients with marked hyponatraemia should not be treated in this manner. If there are signs of uraemic intoxication dialysis must be performed at once. The possibility that a reversible loss of hearing may occur suggests that appropriate tests of hearing function be performed.

Resumen

Posibilidades y límites de la terapéutica permanente en altas dosis en la insuficiencia renal hidrópica

La administración intravenosa de 100 mg de furosemida provocó un incremento de la diuresis y excreción sódica del 79% en pacientes con insuficiencia renal terminal (filtración glomerular media de 3,1 ml/min). La fracción diurética en el volumen filtrado aumentó aquí del 37% al 53% y la excreción sódica del 27% al 37%. Elevando la dosis a 1000 mg resultó un aumento de la diuresis del 145% y de la eliminación sódica del 298%. Una infusión posterior de mannita condujo a un aumento insignificativo del filtrado y de la diuresis. Continuando con el tratamiento en altas dosis de furosemida se facilitó una satisfactoria expulsión de los edemas en los pacientes con insuficiencia renal hidrópica y descompensación cardiovascular (filtracion glomerular 2–8 ml/min). Por esto puede dudarse, según las circunstancias, de la diálisis necesaria en el peligroso pulmón acuoso urémico. Los efectos secundarios consistían sobre todo en una disminución de la concentración plasmática de potasio, sodio y cloro. El tratamiento diurético continuo sólo está indicado, en el estadio de insuficiencia renal, en los casos de acentuado edema y descompensación cardiovascular simultánea, siendo necesarios entonces controles periódicos del balance líquido, de los electrolitos plasmáticos y de las substancias propias de la orina. Los pacientes con marcada hiponatremia se han de excluir del tratamiento. En los signos urémicos de una intoxicación se ha de iniciar inmediatamente una diálisis. Las posibilidades de una pérdida reversible de la audición requerirían las correspondientes pruebas funcionales.