Die chronischen Pankreatitiden

Zusammenfassung

Im Gegensatz zu Comfort, Gambill und Baggenstoss sind die Autoren der Ansicht, daß keine Beziehungen zwischen der akuten Pankreatitis und der diffusen Pankreassklerose bestehen. Die chronisch-kalzifizierende Pankreatopathie beginnt mit 40 Jahren (± 1,6), früher als die akute Pankreatitis (50 Jahre ± 2,7). Außerdem unterscheiden sich die beiden Erkrankungen durch Geschlechtsverteilung und Gallensteinbefall: akute Pankreatitis: 13 Frauen, 13 Männer, 18mal Gallensteine, bei kalzifizierender Pankreatopathie: 3 Frauen, 38 Männer, keine Gallensteine. Auch der Verlauf ist verschieden: Die akute Pankreatitis heilt in der Regel nach dem ersten Anfall definitiv (12 von 16 Fällen) und rezidiviert nur beim Bestehen von Komplikationen (Zyste, 2 Fälle) oder bei Fortbestehen der Ursache (Choledochusstein, 2 Fälle). Im Gegensatz dazu rezidivieren die Beschwerden in 30 von 35 Fällen von chronisch kalzifizierender Pankreatopathie innerhalb eines Jahres. — Auf Grund klinischer und histologischer Befunde werden drei Gruppen chronischer Pankreatopathien unterschieden: 1. Chronisch kalzifizierende Pankreatopathie (41 Fälle). 3mal wurde die Diagnose histologisch gestellt vor Erscheinen der radiologisch erkennbaren Verkalkungen. Charakteristisch ist die herdförmige Erweiterung der feinen Pankreasgänge und Acini, die mit einem dickflüssigen Sekret angefüllt sind. Die Dilatation des Wirsungschen Ganges erfolgt erst sekundär durch mechanische Abflußhemmung (Stein oder Stenose). Entzündliche Veränderungen sind inkonstant, 5mal wurde eine extrapankreatische Pseudozyste gefunden, nur 2mal ein Reflux von Galle in den Wirsungschen Gang, in keinem Fall eine Papillenstenose. Die Ätiologie scheint weitgehend durch die Ernährung beeinflußt (vermehrter Alkohol- und Fettgenuß). 2. Die primäre sklerosierende chronische Pankreatitis ist seltener (10 Fälle), charakterisiert durch schwere destruktiv-entzündliche Veränderungen. Der Wirsungsche Gang kann normal oder über einem Hindernis erweitert sein. In 4 Fällen konnte erst autoptisch die Differentialdiagnose gegen Pankreaskarzinom gestellt werden. Möglicherweise handelt es sich um eine Autoimmun-Erkrankung. 3. Die sekundären Pankreassklerosen entstehen durch ein mechanisches Abflußhindernis im Bereich des Wirsungschen Ganges in Form einer Papillitis (15 Fälle), durch operativ gesetzte Läsion (1 Fall) oder durch Kompression durch Pseudozyste (4 Fälle). Bei Papillitis sind die Veränderungen vorwiegend perikanalikulär im Pankreaskopf gelegen.

Summary

Contrary to the views expressed by Comfort et al (Gastroenterology 6 [1946], 239), the authors believe that no relationship exists between acute pancreatitis and diffuse pancreatic fibrosis. Their reasons are presented, based on personal observations. Chronic calcifying pancreatic disease begins at 40 years of age (± 1.6), rather earlier than acute pancreatitis (50 yrs. ± 2.7); the two diseases differ in their sex ratio and the incidence of gall-stones (acute pancreatitis: 13 women, 13 men; 18 cases of gall-stone; calcifying pancreatic lesion: 3 women, 38 men, no gall-stone); different course of the disease: acute pancreatitis generally ends in complete cure after the first attack (12 of 16 cases), recurs only if there is some complication (two cases with cysts), or if the original cause persists (choledochal stone in two cases), while recurrences occurred within one year in 30 of 35 cases of chronic calcifying pancreatic disease. — On the basis of clinical and histological criteria, three groups of chronic pancreatic disease are distinguished: (1) Chronic calcifying disease (41 cases) — in three cases the diagnosis was made histologically before the appearance of radiological signs of calcification. Characteristic findings include focal dilatation of the small pancreatic ducts and acini, which are filled with a thick secretion. Dilatation of Wirsung's duct is secondary to mechanical obstruction by stone or stenosis. Inflammatory changes may or may not be present. An extrapancreatic pseudocyst was found in five cases, reflux of bile into Wirsung's duct only twice, stenosis of the papilla never. The aetiology of the disease seems closely connected to nutritional factors (increased intake of alcohol and fats). (2) Primary fibrosing chronic pancreatitis (ten cases): it is characterized by severe destructive and inflammatory changes; Wirsung's duct may be normal or dilated due to obstruction. In four cases carcinoma could only be excluded at autopsy. The disease may be due to an auto-immune reaction. (3) Secondary pancreatic fibrosis: due to a mechanical interference with drainage in the region of Wirsung's duct, either in the form of a papillitis (15 cases), surgically produced (one case), or by compression from a pseudocyst (four cases). If there is a papillitis, the changes are predominantly pericanalicular in the head of the pancreas.

Resumen

Las pancreatitis crónicas

Los autores opinan, en contraste con Comfort, Gambill y Baggenstoss, que no hay relaciones entre la pancreatitis aguda y la esclerosis pancreática difusa. La pancreatopatia crónica calcificante comienza a los 40 años (±1,6), antes que la pancreatitis aguda (a los 50 años ±2,7). Ambas enfermedades se diferencian, además, por la distribución entre los sexos y la afección de cálculos biliares: pancreatitis aguda 13 mujeres y 13 hombres, 18 veces cálculos biliares; pancreatopatia calcificante 3 mujeres y 38 hombres, sin cálculos biliares. También el transcurso es diferente: La pancreatitis aguda se cura por regla general después del primer ataque de un modo definitivo (12 de 16 casos) y recidiva sólo al existir complicaciones (quiste en 2 casos) o al subsistir la causa (cálculo del colédoco en 2 casos). Por el contrario, las molestias en 30 de 35 casos de pancreatopatia calcificante crónica recidivan dentro de un año. En virtud de hallazgos clínicos e histológicos se diferencian tres grupos de pancreatopatias crónicas: 1^° Pancreatopatía calcificante crónica (41 casos). 3 veces se estableció el diagnóstico histológicamente antes de aparecer las calcinaciones radiológicamente reconocibles. Es característica la dilatación en forma de foco de los conductos pancreáticos finos y de los acini, que están rellenos de una secreción viscosa. La dilatación del conducto de Wirsung no tiene lugar sino de un modo secundario por inhibición mecánica de la salida del líquido (cálculo o estenosis). Alteraciones inflamatorias son inconstantes; 5 veces fué hallado un seudoquiste extrapancreático, sólo 2 veces un reflujo de bilis al conducto de Wirsung, en ningún caso una estenosis papilar. Parece que la etiología está influida ampliamente por la alimentación (consumo aumentado de alcohol y grasa). 2^° La pancreatitis crónica esclerosante primaria es más rara (10 casos), caracterizada por graves alteraciones destructivas inflamatorias. El conducto de Wirsung puede ser normal o estar dilatado sobre un obstáculo. En 4 casos sólo la autopsia pudo establecer el diagnóstico diferencial frente al carcinoma del páncreas. Se trata posiblemente de una afección autoinmune. 3^° Las esclerosis secundarias del páncreas se originan por un obstáculo mecánico de la salida del líquido en el ámbito del conducto de Wirsung en forma de una papilitis (15 casos), por lesión operatoria (1 caso) o por compresión por un seudoquiste (4 casos). En la papilitis las alteraciones tienen preponderamente una situación pericanalicular en la cabeza del páncreas.