Reversible Pyridoxin-sensible symptomatische sideroachrestische Anämie unter Isoniazidbehandlung bei einer käsigen Lymphknotentuberkulose mit Pleuritis exsudativa

Zusammenfassung

Auf dem Boden einer seit Jahren bestehenden hypoplastischen refraktären Anämie mit Reifungsstörungen im Knochenmark bei gleichzeitiger käsiger Lymphknotentuberkulose und Pleuritis exsudativa entwickelte sich unter der Behandlung mit Isoniazid (INH) eine schwere sideroachrestische Störung mit Anstieg des Serumeisens, starker Vermehrung grobscholliger Sideroblasten im Knochenmark und starker Vermehrung des Kopro- und Protoporphyrins in den Erythrozyten. Alle diese Erscheinungen verschwanden nach Absetzen von Isoniazid und nach Verabreichung von Vitamin B₆ sehr rasch. Als Ursache dieser Störung wird ein durch Isoniazid ausgelöster Mangel an Vitamin B₆ angenommen, welcher zur Störung der Häm-Synthese Anlaß gegeben hat. Möglicherweise ist durch Isoniazid oder die vorliegende Grundkrankheit bereits eine Hämosynthesestörung entstanden, welche durch einen durch Isoniazid ausgelösten relativen Vitamin-B₆-Mangel verstärkt wurde.

Summary

Severe sidero-achrestic anaemia developed in a 40-year old woman, who for some years had had hypoplastic anaemia and caseous lymph-node tuberculosis with exudative pleuritis, when she was treated with isoniazid. Serum-iron levels increased markedly, as did sideroblasts in the bone-marrow, and there was a rise in the concentration of coproporphyrins and protoporphyrins in the red cells. All these abnormalities disappeared when isoniazid was discontinued and vitamin B₆ administered. It is assumed that isoniazid caused a vitamin B₆ deficiency which produced a disturbance in haem synthesis.

Resumen

Anemia sideroacréstica sintomática reversible, sensible a la piridoxina, bajo el tratamiento de isoniacida en una tuberculosis caseosa de los ganglios linfáticos con pleuritis exudativa

Sobre el fundamento de una anemia refractaria hipoplásica existente desde hace años con trastornos de maduración en la médula ósea, simultaneando con una tuberculosis caseosa de los ganglios linfáticos y pleuritis exudativa, se desarrolló bajo el tratamiento con isoniacida (INH) un grave trastorno sideroacréstico con aumento del hierro sérico, incremento poderoso de sideroblastos aterronados bastos en la médula ósea e incremento considerable de la coproporfirina y protoporfirina en los eritrocitos. Todas estas manifestaciones desaparecieron rapidísimamente después de la suspensión de isoniacida y después de la administración de vitamina B₆. Como causa de tal trastorno se supone una carencia de vitamina B₆, provocada por isoniacida y que ha dado motivo para el trastorno de la síntesis de la hema. Es posible que por la isoniacida o la enfermedad básica existente se haya originado ya un trastorno hemocitósico, que fué reforzado por una carencia relativa de vitamina B₆, provocada por isoniacida.