Dtsch Med Wochenschr 1962; 87(46): 2370-2374
DOI: 10.1055/s-0028-1114103
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Das postphlebitische oder postthrombotische Syndrom der unteren Extremität

Postphlebitic-thrombotic syndrome of the lower extremitiesG. Haas
  • Diakonissenkrankenhaus Frankfurt am Main
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Publication Date:
16 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Das postphlebitisdie oder postthrombotische Syndrom ist ein Dauerzustand tiefer venöser Rückflußstörung. Es entsteht nach tiefer Venenthrombose, anschließender sekundär entzündlicher Veränderungen der Venenwand und Venenklappen (Thrombophlebitis), späterer Organisation des Thrombus und fast regelmäßig folgender Rekanalisation der Vene. Das anatomische Substrat des Syndroms ist das klappeninsuffiziente, starre Venenrohr mit pathophysiologisch gestörtem Blutrücklauf und der Folge erhöhten hydrostatischen Druckes, besonders am unteren Ende der Blutsäule. Je nach Höhe und Ausdehnung der Veränderungen, vorhandener Kompensationsmechanismen, der Wirksamkeit der Behandlung und der Belastung entstehen definierbare Dekompensationszeichen: Ödeme, Umfangvermehrung, Hautveränderungen und Hautdefekte der betreffenden Extremität. Die gravierendste dieser Folgen ist das venöse Ulkus. Es hat einen eigenen, von den übrigen Dekompensationszeichen abweichenden Entstehungsmechanismus. Wenn sich der gesteigerte hydrostatische Druck in den defekten tiefen Venen auf das Bein gleichmäßig verteilt und die Verbindungsvenen oder Perforatoren dicht halten, ist ein Ulkus nicht zu erwarten. Erst die Insuffizienz der Verbindungsvenen läßt den Druck an umschriebener Stelle durch die Faszie nach außen treten und eine Drucknekrose und damit ein Ulkus entstehen. Die praktische Erfahrung legt die Richtigkeit dieser Anschauungen nahe, zahlreiche Angaben in der Literatur bestätigen sie. Die Bezeichnung „Ulcus varicosum” hat keine Berechtigung. Die therapeutischen Konsequenzen werden kurz angedeutet.

Summary

The post-phlebitic or post-thrombotic syndrome is a permanent condition due to disturbance of blood flow in the deep veins. It occurs after deep-vein thrombosis, subsequent secondary inflammatory changes in the venous walls and valves (thrombophlebitis), subsequent organisation of the thrombus and resulting venous recanalisation. The anatomical substrate of the syndrome is insufficiency of the venous valves, rigid veins with disturbed blood flow and the resultant increased hydrostatic pressure, especially at the lower end of the extremities. Signs of incompetent valves depend on the hight and extent of the changes and on the availability of compensatory changes in venous circulation. Ulcer is the most serious sequel. Its origin differs from that of other results of incompetent valves (oedema and cutaneous changes). If the increased hydrostatic pressure in the affected deep veins of the leg is evenly distributed and the connecting veins or perforating veins are intact, no ulcer is to be expected. Only with an insufficiency of the connecting veins can the pressure be transmitted outwards through the fascia to circumscribed areas with resultant pressure necrosis and thus an ulcer. The term ‘varicose ulcer’ is incorrect. Therapeutic suggestions are made.

Resumen

El síndrome postflebítico o posttrombótico de la extremidad inferior

El síndrome postflebítico o posttrombótico es un estado permanente de trastorno del reflujo venoso profundo. Surge después de trombosis venosa profunda, seguida de alteraciones inflamatorias secundarias de la pared venosa y de las válvulas venosas (tromboflebitis), organización posterior del trombo y recanalización de la vena, que sigue casi con regularidad. El substrato anatómico del síndrome es el tubo venoso rígido, de insuficiencia valvular, con reflujo sanguíneo alterado patofisiológicamente y la secuela de una presión hidrostática aumentada, especialmente en el extremo inferior de la columna sanguínea. Según la altura y extensión de las alteraciones, mecanismos de compensación existentes, la eficacia del tratamiento y la carga se originan síntomas de descompensación definibles: edemas, aumento de volumen, alteraciones y defectos cutáneous de la extremidad respectiva. La forma más gravante de estas secuelas es la úlcera venosa. Tiene un mecanismo genético propio, diferente de los demás síntomas de descompensación. Si la presión hidrostática aumentada en las venas profundas defectuosas se distribuye de un modo uniforme sobre la pierna, manteniéndose impermeables las venas de comunicación o perforadoras, no ha de esperarse una úlcera. Sólo la insuficiencia de las venas de comunicación hace salir la presión hacia fuera en lugar circunscrito y a través de la fascia, dando lugar a una necrosis por presión y con ello a una úlcera. La experiencia práctica permite creer en la certeza de estos criterios, confirmados por numerosos datos de la bibliografia. La denominación “Ulcus varicosum” no tiene justificación. Se señalan brevemente las consecuencias terapéuticas.

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