Akzidentelle systolische Herzgeräusche in hämodynamischer Sicht

Zusammenfassung

Als akzidentelle Geräusche werden nur diejenigen systolischen Geräusche aufgefaßt, die bei völlig Gesunden oder bei sonst völlig kreislaufgesunden Menschen mit Hyperthyreose, Anämie oder Fieber gehört und phonocardiographisch registriert werden können; auf ihre große Häufigkeit wird hingewiesen. 168 Menschen (Alter von 14 bis 57 Jahren) wurden kreislaufanalytischen Untersuchungen nach den Methoden von Broemser-Ranke und Blumberger unterworfen. Bei 114 (= 67,7%) konnten akzidentelle systolische Geräusche nachgewiesen werden, bei 54 (= 32,3%) fehlten sie. Hinsichtlich des Verhaltens der einzelnen physikalischen Kreislaufgrößen konnten die Untersuchten in zwei Gruppen eingeteilt werden, die sich mit dem Vorhandensein bzw. dem Fehlen akzidenteller Geräusche weitgehend deckten. Das Vorhandensein akzidenteller systolischer Geräusche ging mit einer geöffneten Gefäßperipherie (niedriger peripherer Gesamtwiderstand) und großem Schlagvolumen einher; beim Fehlen akzidenteller systolischer Geräusche erwies sich die periphere Strombahn als gedrosselt (hoher peripherer Gesamtwiderstand) und das Schlagvolumen klein. 39 Versuche mit pharmakodynamisch (Adrenalin, Vasculat, Effortil, Regitin, Nor-Adrenalin, Hypophysin, Pervitin, Evipan-Natrium, Hydergin, Pendiomid) erzwungener Umstellung des Kreislaufs konnten die klinischen Befunde bestätigen. Die akzidentellen systolischen Geräusche müssen als physiologischer Befund gewertet werden. Sie entstehen als „Rohrabstromgeräusche” (Bondi) infolge Wirbelbildung und Ablösung in der Ausflußbahn des rechten und bei extrem weitgestellter Gefäßperipherie des Systemkreislaufs auch in der Ausflußbahn des linken Ventrikels. Der eigentliche Ort ihrer Entstehung liegt in der strömenden Flüssigkeit selbst.

Summary

“Incidental” systolic murmurs are those, usually heard over the pulmonary area but at times at other precordial sites, which may occur in the normal person or in patients with hyperthyroidism, anaemia or fever, but without demonstrable cardiovascular disease. The so-called functional systolic murmurs as a result of relative mitral valvular insufficiency or compression of the pulmonary artery are of another kind. 168 unselected patients attending the medical Polyclinic of the University of Mainz, their ages ranging from 14 to 57 years, were carefully tested and found to have no clinical, roentgenological and electrocardiographic evidence of cardiovascular disease. None had a history relating to heart disease. In two thirds (114) of this group “incidental” systolic murmurs could be heard and recorded. The incidence of this murmur was highest among the children and young adults of this group, generally up to the age of 35. By measuring various physical variables of the cardiovacular system (including heart rate, blood pressure, pulse pressure, pulse velocity, peripheral resistance, stroke volume, cardiac output, duration of isometric contraction and duration of maximal systolic ejection) it was shown that the two groups (those with and those without systolic murmur) differed significantly with regard to several of the listed physical variables. The persons with the “incidental” systolic murmur had a lower peripheral resistance, a larger stroke volume and a wider pulse pressure. The loudest murmurs were heard in those subjects where the peripheral resistance was lowest and stroke volume largest. The ratio of stroke volume to the duration of maximum ejection was higher in patients with “incidental” systolic murmurs. Duration of isometric contraction was shorter in patients with the murmur. This indicates that in the subjects with incidental murmurs systole was shorter in relation to the stroke volume than in those without a murmur. — These findings were essentially confirmed in 39 experiments on subjects without cardiovascular disease in whom exercise, peripheral vasodilator or vasoconstrictor drugs were used to vary peripheral resistance and stroke volume. The appearance or disappearance of systolic murmurs was again correlated with the changes in the physical determinants described. The various anatomical factors of importance in the genesis of these murmurs are discussed. Whether of anatomical or functional origin, the murmurs are ultimately caused by turbulence in the outflow tract of the right and — in instances of extreme vasodilatation in the systemic circulation — also of the left ventricle.

Resumen

Soplos cardíacos sistólicos accidentales considerados desde el punto de vista hemodinámico

Como soplos accidentales se comprenden solamente aquellos soplos sistólicos que pueden auscultarse y registrarse fonocardiográficamente en sujetos completamente sanos o en individuos con hipertiroidismo, anemia o fiebre que por lo demás no presenten alteración circulatoria alguna; el autor insiste sobre la gran frecuencia con que estos soplos se presentan. 168 individuos, de 14 a 57 años, fueron objeto de investigaciones analíticas de su sistema circulatorio con las metódicas de Broemser-Ranke y Blumberger. En 14 ( = 67'7%) pudieron constatarse soplos sistólicos accidentales que no se apreciaron en los 54 (= 32'3%) restantes. De acuerdo con el resultado de cada una de las magnitudes físicas del sistema circulatorio halladas, los individuos podían dividirse en dos grupos que en líneas generales coincidían con los establecidos, teniendo en cuenta la existencia o ausencia de soplos sistólicos accidentales. La presencia de soplos sistólicos accidentales se observaba en los casos con una amplia periferia vascular (resistencia periférica total baja) y un volumen sistólico elevado; en los casos en que no se apreciaban soplos sistólicos funcionales, la corriente sanguínea periférica aparecía reducida (resistencia periférica total aumentada) y el volumen sistólico pequeño. 39 experiencias llevando a cabo modificaciones artificiales de la circulación inducidas farmacológicamente (adrenalina, Vasculat, Effortil, Regitin, noradrenalina, hipofisina, Pervitin, Evipán sódico, Hydergin, Pendiomid) confirmaron los hallazgos clínicos. Los soplos sistólicos accidentales deben considerarse como un hallazgo fisiológico. Se originan como «soplos de corriente por un tubo» (Bondi) a consecuencia de remolinos que se forman y se deshacen en la cámara de salida del ventrículo derecho y, en casos con resistencia periférica del círculo mayor extraordinariamente disminuida, también en la cámara de salida del ventrículo izquierdo. Su verdadero lugar de origen se encuentra en el líquido circulante mismo.