Die Lunge bei der Mitralstenose¹

Zusammenfassung

Die Lunge zeigt bei Mitralstenose eine veränderte Architektonik der Arterien und Venen. Der Stamm der Arteria pulmonalis ist erweitert. Die Arterien nehmen einen geschlängelten Verlauf und verjüngen sich stufenförmig. Am postmortalen Venogramm ist ein ähnlicher Befund zu erheben. Die Befunde der postmortalen Angiographie entsprechen den im Leben gewonnenen Aufnahmen. Bei der mikroskopischen Untersuchung von 200 Biopsien von Fällen von Mitralstenose fanden sich Veränderungen an den mittleren und kleinen Arterien und Venen. Die Verdickung der Gefäßwand (durch Zunahme der Muskulatur), der elastischen Lamellen und der Intima und ebenso die Veränderungen an den Venen erlauben, den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie abzuschätzen. Die Befunde an den kleinen Gefäßen und die bekannten Befunde an den großen Ästen der Pulmonalarterie bedingen gemeinsam den röntgenologischen Befund der postmortalen Angiographie. Eine Haemosiderose wird regelmäßig gefunden; sie ist in einzelnen Fällen in Form gröberer Körnelungen verstärkt. Seltener werden Knochenbildungen in der Lunge gesehen. Beide Veränderungen sagen nichts aus über die Schwere der pulmonalen Hypertonie. Beginnend mit pneumonotischen Verquellungen kommt es bei der Mitralstenose zu einer fibrösen Verstärkung des interstitiellen Lungengerüstes. Diese Veränderungen sind die wichtigste Grundlage einer Beeinträchtigung der Sauerstoffsättigung, die allerdings auch durch Kurzschlußverbindungen gesteigert werden kann. Elektronenmikroskopische Untersuchungen haben ergeben, daß die Alveolen der normalen menschlichen Lunge, und auch bei Mitralstenose, kontinuierlich von Epithel ausgekleidet sind. Bei der Mitralstenose kommt es zu einer Verdickung des periendothelialen Streifens, der die Endothelien der Kapillaren umgibt; außerdem tritt eine Vermehrung der Fasern im Lungengerüst auf, wodurch der Gasaustausch erschwert wird. Durch wechselnde Spannung der Atmungsgase werden die Mitochondrien der Alveolarepithelien verändert.

Summary

In mitral stenosis there is an alteration in the pulmonary vascular architectonics, which involves both arteries and veins. There is a dilatation of the pulmonary artery, while the smaller branches are tortuous and show a step-wise decrease in lumen. Post mortem venograms show corresponding changes in the venous tree. Microscopic examination of 200 lung biopsies in cases with pure mitral stenosis (obtained during mitral valvotomy) show changes in the medium-sized and small arteries and veins consisting of thickening of the wall du to an increase in musculature, in the elastic lamellae and the intima. The extent of these changes is a measure of the degree of pulmonary hypertension. The altered arterial vasculature is responsible for the appearance of the post mortem angiograms in such cases. Haemosiderosis can be regularly seen and in some cases results in the development of marked granulations. Bone formation within the pulmonary parenchyma is seen more rarely. Neither haemosiderosis nor ossification is correlated with pulmonary hypertension. — Beginning with a non-inflammatory swelling there develops an increase in the fibrous component of the pulmonary connective tissue surrounding the alveoli. These alterations lead to an impairment of oxygen diffusion. Oxygen saturation of systemic blood may be further decreased by shunts between bronchial and pulmonary arteries or arterioles. — Electronmicroscopic studies have shown that normal human alveoli are completely covered by epithelium. This continuity is preserved in mitral stenosis, but there is a thickening of the periendothelial band which surrounds the capillary endothelium. A further impairment of gaseous exchange results from an increase in connective tissue fibres. The mitochondria of the alveolar epithelium are altered by the changing tension of carbon dioxide and oxygen.

Resumen

El pulmón en la estenosis mitral

En la estenosis mitral, el pulmón presenta una variada arquitectura de arterias y venas. El tronco de la arteria pulmonar se encuentra ensanchado. Las arterias toman un curso serpenteante, disminuyendo escalonadamente. En el venograma postletal se encuentra un hallazgo parecido. Los hallazgos en la angiografia postmortal corresponden a los tomados en vida. En la investigación microscópica de 200 biopsias de casos de estenosis mitral, se encontraron variaciones en las arterias y venas medianas y pequeñas. El engrosamiento de la pared vascular al aumentar la musculatura, las laminillas elásticas y la íntima, así como las variaciones en las venas, permiten calcular la gravedad de la hipertensión pulmonar. Los hallazgos en los pequeños vasos y los ya conocidos en las grandes ramas de la arteria pulmonar, condicionan los síntomas radiológicos de la angiografía postletal. Se encuentra con regularidad una hemosiderosis, acentuada en alugnos casos en bastas granulaciones. Raras veces se observan osificaciones en el pulmón. Ambas alteraciones no indican nada acerca de la gravedad de la hipertonia pulmonar. Comenzando con impregnaciones neumonóticas se llega, en el pulmón con estenosis mitral, a un robustecimiento fibroso del armazón pulmonar intersticial. Estas variaciones forman la base fundamental para las reducciones en la saturación de oxígeno que, por otra parte, pueden aumentarse por conexiones de corto circuito. Las investigaciones con el microscopio electrónico han demostrado que, tanto los alveolos del pulmón normal humano como los del pulmón en la estenosis mitral, son revestidos continuamente de epitelio. En la estenosis mitral se llega a un engrosamiento de las estrías periendoteliales que rodean el endotelio de los capilares. Además aparece un aumento de las fibras del armazón pulmonar, por lo que el recambio gaseoso se dificulta. Un cambio en la tensión de los gases respiratorios, motiva una variación en las mitocondrias del epitelio alveolar.