Über die Pathogenese der Krampfaderfolgen¹

Zusammenfassung

Die Hypothese, daß sich im Blut der Varizen Stoffwechselschlacken anreichern, hat sich nie beweisen lassen. Durch die hier mitgeteilten Untersuchungen wird sie widerlegt. Weder der CO₂-Gehalt noch der Rest-Stickstoff zeigen im Varizenblut eine Abweichung von der Norm, auch nicht nach einer Belastung. Nach physiologischen Untersuchungen muß man im Varizenkreislauf zwei Anteile unterscheiden, einen varikösen Schenkel und eine Kollateralvene, die in die Vena femoralis mündet. Die Frage, ob in dem varikösen Schenkel das Blut zentripetal fließt, ist umstritten. Jedenfalls kommt es durch eine Venen- und Klappeninsuffizienz zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den unteren Teilen des varikösen Beines. Die Folgen sind zunächst ein Stauungsödem, später ein Stauungskatarrh, eine pigmentierte Fibröse und eine Sklerose, eine zyanotische Dermatopathie und schließlich das Ulcus cruris. Eine Thrombose der betroffenen Venen verstärkt diese Krankheitsbilder. Therapeutisch wird der Kompressionsverband — zur Vermeidung der Hypostase — und ein Roßkastanienextrakt — zur Abdichtung der Gefäßwände — empfohlen.

Summary

Varicose venous blood contains normal concentrations of carbon dioxide and NPN even after muscular activity. This tends to disprove the theory that metabolic breakdown products accumulate in the blood of varicosities. Circulation in the varicosities consists of two parts. One is the varicose vein itself, the other a collateral vein which opens into the femoral vein. Venous valvular insufficiency causes an increased hydrostatic pressure in the lower portion of a leg with varicosities. Oedema is the first result. Later, thrombophlebitis, pigmentation, sclerosis, cyanosis, dermatitis and eventually ulcération may occur. Venous thrombosis accentuates the clinical picture. Some methods of treatment are briefly discussed.

Resumen

Sobre la patogenia del complejo varicoso

No ha podido comprobarse nunca la hipótesis de que la sangre de las varices fuese más rica en catabolitos. Los resultados de las investigaciones llevadas a cabo por el autor permiten desechar dicha hipótesis. Las cifras de CO₂ y de N restante de la sangre varicosa no se desvían de la normalidad ni aun después de una sobrecarga de las varices. Teniendo en cuenta los conocimientos fisiológicos actuales deben distinguirse dos partes en la circulación varicosa, a saber, una porción varicosa y una vena colateral que desemboca en la vena femoral. Está fuera de toda duda que la sangre circula en la vena varicosa en sentido centrípeto. De todos modos se origina un aumento de presión en las venas de la parte inferior de la pierna varicosa, debido a la insuficiencia de las válvulas venosas. Consecuencia de ello es el edema de estasis que se presenta en primer lugar y la inflamación por estasis, la fibrosis pigmentaria, la esclerosis y la dermopatía cianótica que aparecen más tarde, asi como la úlcera varicosa que finalmente se produce. La trombosis de las venas afectadas agrava el cuadro clínico. Para el tratamiento se aconseja el vendaje compresivo para disminuir la hipostasis y el extracto de castaño de Indias que disminuiría la alterada permeabilidad vascular.