Dtsch Med Wochenschr 1956; 81(16): 625-629
DOI: 10.1055/s-0028-1115751
Klinik und Forschung

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Zur Ätiologie und Klinik der Nephrokalzinose1

Aetiology and clinical aspects of nephrocalcinosisR. Heintz
  • I. Med. Univ.-Klinik Frankfurt/Main (Direktor: Prof. Dr. F. Hoff)
1 Herrn Professor Dr. F. Hoff zum 60. Geburtstag gewidmet.
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Publication Date:
04 May 2009 (online)

Zusammenfassung

Bei der Nephrokalzinose handelt es sich um röntgenologisch nachweisbare intrarenale Kalkablagerungen, die zu einer Schädigung des Nierenparenchyms führen. Nierenfunktionsstörungen und eine Niereninsuffizienz können die Folge sein. Die Nephrokalzinose kann einmal bei Krankheiten auftreten, in deren Verlauf es zu einer Hyperkalzämie kommt, vor allem beim primären Hyperparathyreoidismus, ferner bei einer Vitamin-D-Intoxikation, beim Boeckschen Sarkoid und bei gesteigertem Knochenabbau aus verschiedenen Ursachen. Sehr häufig findet sie sich weiterhin bei der sog. „renalen Azidose”, der eine bisher nicht geklärte Störung der Säure-Basenregulation in den Nieren zugrunde liegt. Schließlich wurde in den letzten Jahren, besonders im englischen und amerikanischen Schrifttum, auf das Auftreten von schweren Nierenfunktionsstörungen und Nierenverkalkungen nach einer langdauernden Zufuhr großer Mengen von Milch und von resorbierbarem Alkali in der Ulkustherapie hingewiesen. Auch in diesem Falle ist für die Entstehung der Nephrokalzinose eine Hyperkalzämie sehr wahrscheinlich der entscheidende pathogenetische Faktor. Zwei eigene Fälle einer Nephrokalzinose nach einer lange Zeit fortgesetzten Milch-Alkalitherapie beim Ulcus duodeni werden dargestellt. Weiterhin wird über eine Nephrokalzinose berichtet, die bei einer Meningitis tuberculosa nach der Zufuhr hoher Dosen eines Ca-Salzes der p-Aminosalicylsäure auftrat. Schließlich wird noch ein Fall eines primären Hyperparathyreoidismus mit Nephrokalzinose und Niereninsuffizienz beschrieben, bei dem durch die Entfernung eines Epithelkörperchentumors die Nierenfunktionsstörungen beseitigt wurden.

Summary

Nephrocalcinosis consists of roentgenologically demonstrable intrarenal calcium deposition, which causes damage to the renal parenchyma. Disturbances of renal function and renal insufficiency may result. Nephrocalcinosis may be seen in those diseases in which hypercalcaemia is a feature, especially in primary hyperparathyroidism, vitamin D intoxication, Boeck's sarcoid, and increased bone destruction of whatever cause. It can also be seen in cases of renal acidosis, which is due to a disturbance of acid-base balance of undetermined origin. Another cause of nephrocalcinosis and of abnormal renal functions recently demonstrated particularly in the English and American medical literature, is the prolonged intake of large quantities of milk and absorbable alkalis during peptic ulcer treatment. In this instance, too, hypercalcaemia is probably the decisive factor in the pathogenesis of nephrocalcinosis. The author describes 4 cases of his own. In two of them nephrocalcinosis developed after long milk-alkali treatment for duodenal ulcers. In another case renal calcification was the result of the administration of high doses of the calcium salt of p-aminosalicylic acid in the treatment of tuberculous meningitis. A fourth case was due to primary hyperparathyroidism. Renal functions returned to normal after the removal of a parathyroid tumour.

Resumen

Sobre la etiología y clínica de la nefrocalcinosis

La nefrocalcinosis se basa en depósitos cálcicos, intrarrenales demostrables radioscópicamente y que conducen a lesiones del parénquima renal. Consecuencia de ello pueden ser las alteraciones de la función renal, así como su insuficiencia. La nefrocalcinosis puede aparecer en aquellas enfermedades en cuyo curso evolutivo se presente una hipercalcemia, principalmente en los hiperparatiroidismos primitivos, además, en la intoxicación por vit. D, en el sarcoide de Boeck y en la desintegración ósea progresiva de diversa etiología. Con mucha frecuencia se encuentra también en la llamada “acidosis renal”, cuyo fundamento es una hasta ahora no aclarada alteración de la regulación ácidobase en los riñones. Finalmente, en los últimos años se ha señalado, principalmente por la literatura inglesa y americana, la aparición de graves alteraciones de la función renal, así como calcificaciones renales, tras suministrar durante tiempo grandes cantidades de leche y álcalis reabsorbibles en un tratamiento de ulcus. También en este caso es muy probable que para la formación de la nefrocalcinosis sea una hipercalcemia el factor patogénico decisivo. Se describen dos casos propios de nefrocalcinosis aparecida después de suministrar continuamente y durante largo tiempo leche y álcalis en un tratamiento de ulcus duodenal. Además se informa sobre una nefrocalcinosis que apareció al dar grandes dosis de sales cálcicas, el ácido p-aminosalicílico, en una meningitis tuberculosa. Finalmente se describe otro caso de un hiperparatiroidismo primario con nefrocalcinosis e insuficiencia renal en el que, por extirpación de un tumor de las glándulas paratiroideas, fué suprimida la alteración de la función renal.

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