Thrombopenie und Blutgerinnung

Zusammenfassung

„Einer der wundesten Punkte” in der Gerinnungslehre ist die Vorstellung, daß die Thrombokinase von den Thrombozyten stammt; denn bei der essentiellen Thrombopenie ist trotz stärksten Plättchenschwunds die Gerinnung nicht verzögert. Dieser Widerspruch entsprang der Vorstellung, daß für die Thrombokinaseabgabe alle Plättchen verantwortlich seien. Eigene Untersuchungen am nativen Blutschwimmpräparat mit dem Phasenkontrastmikroskop (Fa. Zeiß, Jena) haben ergeben, daß nur die spärlichen großen protoplasmareichen, fast immer fortsatzlosen Thrombozyten Vakuolen bilden und diese als Bläschen oder Tröpfchen in die Umgebung abgeben. Diese Tröpfchen werden nach dem Schrifttum gewöhnlich als Fermentstoffe angesprochen. Die zahlreichen kleinen fortsatzreichen Plättchen zeigen diesen Vorgang nicht, kommen also für die Fermentbildung offensichtlich nicht mehr in Frage, sondern haben wohl mehr die Aufgabe, die Retraktion des Fibrins zu veranlassen, wie an anderer Stelle gezeigt werden konnte.

Bei der essentiellen Thrombopenie sind fast nur große protoplasmareiche, fortsatzlose vakuolenreiche Thrombozyten zu finden, die morphologisch etwa den „Großen” beim Gesunden entsprechen und funktionell mit ihnen zu identifizieren, also als Thrombokinasespender anzusprechen sind. Da nun die absolute Zahl der „Großen” beim Gesunden etwa der Zahl der thrombopenischen „Riesenplättchen” entspricht, die wir, was die Kinaseaktivität betrifft, identifizieren, dürfte kein Widerspruch mehr bestehen zwischen Plättchenverminderung beim Morbus maculosus Werlhof und der trotzdem normalen Gerinnungszeit.

Die Stellungnahme anderer Autoren zu diesem Problem wurde kurz referiert.